Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Datta G, Garber DW, Chung BH, Chaddha M, Dashti N, Bradley WA, Gianturco SH, Anantharamaiah GM.
Дата:2001 год, июнь.

Cationic domain 141-150 of apoE covalently linked to a class A amphipathic helix enhances atherogenic lipoprotein metabolism in vitro and in vivo.

  автоматический перевод
We previously showed 1 that a peptide, Ac-hE18A-NH(2), in which the arginine-rich heparin-binding domain of apolipoprotein E (apoE) [residues 141;-150] (LRKLRKRLLR), covalently linked to 18A (DWLKAFYDKVAEKLKEAF; a class A amphipathic helix with high lipid affinity), enhanced LDL uptake and clearance. Because VLDL and remnants contain more cholesterol per particle than LDL, enhanced hepatic clearance of VLDL could lead to an effective lowering of plasma cholesterol. Therefore, in the present article we compared the ability of this peptide to mediate/facilitate the uptake and degradation of LDL and VLDL in HepG2 cells. The peptide Ac-hE18A-NH(2), but not Ac-18A-NH(2), enhanced the uptake of LDL by HepG2 cells 5-fold and its degradation 2-fold. The association of the peptides with VLDL resulted in the displacement of native apoE; however, only Ac-hE18A-NH(2) but not Ac-18A-NH(2) caused markedly enhanced uptake (6-fold) and degradation (3-fold) of VLDL. Ac-hE18A-NH(2) also enhanced the uptake (15-fold) and degradation (2-fold) of trypsinized VLDL Sf 100;-400 (containing no immuno-detectable apoE), indicating that the peptide restored the cellular interaction of VLDL in the absence of its essential native ligand (apoE). Pretreatment of HepG2s with heparinase and heparitinase abrogated all peptide-mediated enhanced cellular activity, implicating a role for cell-surface heparan sulfate proteoglycans (HSPG). Intravenous administration of Ac-hE18A-NH(2) into apoE gene knockout mice reduced plasma cholesterol by 88% at 6 h and 30% at 24 h after injection. We conclude that this dual-domain peptide associates with LDL and VLDL and results in rapid hepatic uptake via a HSPG-facilitated pathway.   Ранее мы показали, 1, что пептид, Ак-hE18A-NH (2), в котором аргинина богатых гепарина обязательного области аполипопротеина Е (apoE) [остатков 141; -150] (LRKLRKRLLR), ковалентно связан с 18A (DWLKAFYDKVAEKLKEAF ; класса "А amphipathic спиралью с высоким уровнем липидов близости), повышение LDL поглощения и обезвреживания. Потому что VLDL и остатки содержат холестерина более чем на частицы LDL, повышение печеночных очистки VLDL может привести к эффективному снижению уровня холестерина в плазме. Поэтому в настоящей статье мы сравнили способность этого пептида посредника / облегчения усвоения и деградации LDL и VLDL в HepG2 клеток. Пептидная Ак-hE18A-NH (2), но не Ак-18A-NH (2), повышение поглощения LDL на HepG2 клетки в 5 раз, и ее деградации в 2 раза. Ассоциация пептиды с VLDL привело к перемещению родной apoE, однако, только Ак-hE18A-NH (2), но не Ак-18A-NH (2) в результате заметно более поглощения (6 раз) и деградации (3 -- раза) от VLDL. Ак-hE18A-NH (2) усиливается также поглощение (в 15 раз) и деградации (в 2 раза) от trypsinized VLDL суринамских гульденов 100; -400 (не содержащих иммунопрофилактике обнаружению apoE), что свидетельствует о том, что пептид восстановлены сотовых взаимодействия VLDL в отсутствие своих основных родной лиганда (apoE). Предварительная из HepG2s с heparinase и heparitinase отменены все пептид посредничестве расширение сотовой активности, включение роль клеточной поверхности heparan сульфат proteoglycans (HSPG). Внутривенное администрации Ак-hE18A-NH (2) в apoE нокаут генов мышей сократить плазме холестерина на 88% на 6 ч и 30% на 24 ч после инъекции. Мы пришли к выводу, что эта двойная-домен пептид связывает с LDL и VLDL и приводит к быстрому печени поглощения через HSPG содействии путь.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку