Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Skoczynska A, Wrobel J, Andrzejak R.
Дата:2001 год, май.

Lead-cadmium interaction effect on the responsiveness of rat mesenteric vessels to norepinephrine and angiotensin II.

  автоматический перевод
The comparison of the reactivity to norepinephrine (NE) and angiotensin II (A II) of isolated mesenteric blood vessels obtained from rats simultaneously poisoned with lead and cadmium to those responses of rats treated singly with lead or cadmium was performed. Male Buffalo rats aged 6-8 weeks were administered intragastrically with lead (35 mg Pb/kg body wt.) and/or cadmium (5 mg Cd/body wt.), once a week for a period of 7 weeks. Control rats were given equimolar amounts of sodium acetate and/or sodium chloride. Changes in mesenteric vascular resistance due to NE and A II injections were measured ex vivo as an increase in perfusion pressure in vessels prepared by McGregor's method. The dose-response curve for NE (0.01-5.0 microg) determined for vessels of rats poisoned simultaneously with lead and cadmium was shifted to the left in comparison to controls (not poisoned rats), similarly to these determined for rats poisoned with lead or cadmium. ED(50) NE pointed out in the control group (0.83+/-0.5 microg) was significantly greater than in metal treated groups (0.44+/-0.09; 0.45+/-0.26 and 0.5+/-0.11 microg in lead, cadmium, lead and cadmium-treated rats, respectively). This study indicated a tachyphylaxis in responses of isolated mesenteric vessels to A II injected in increasing doses, and the weaker, in comparison to controls, response of vessels of rats poisoned with lead and/or cadmium to A II at a dose of 0.4 microg. The decreasing response to A II could result from changes in calcium ions transport through L-type channels in vascular smooth muscle cells, because verapamil (2.0 microM) inhibited the A II-induced vasoconstriction more weakly in rats poisoned with metals than in controls. Inhibitor of prostaglandins synthesis, ketoprofen (200 microg/ml per min.) attenuated the pressor effect of NE in blood vessels obtained from all rats, but this effect was less potent in arteries of cadmium poisoned rats. Ketoprofen also inhibited the vasoconstrictory action of A II in all groups, but this effect was lower in vessels of rats poisoned simultaneously with lead and cadmium. We suggest that the release of vasoactive prostaglandins as a consequence of endothelial angiotensin receptor stimulation changes more under the influence of metals administered to rats simultaneously than under the influence or lead or cadmium administered singly. Treatment with a nitric oxide synthase inhibitor (L-NOARG; 22 microg/ml per min.) potentiated a NE-induced pressor response in all groups. However, the increase in perfusion pressure was greater in rats poisoned with cadmium in comparison to controls. L-NOARG potentiated the A II induced vasoconstriction only in cadmium poisoned rats, also indicating a greater influence of nitric oxide in cadmium treated rat vasculature. Two-way ANOVA showed the existence of lead-cadmium interactions effects on the reactivity of rat isolated mesenteric vessels to NE, A II and papaverine.   Сравнение реакционной к норадреналина (NE), и ангиотензин II (А II) изолированных mesenteric кровеносных сосудов, полученных от крыс отравили одновременно с свинца и кадмия на эти ответы крыс рассматриваться по отдельности с свинца или кадмия была выполнена. Мужчина Буффало крыс в возрасте 6-8 недель находились под управлением intragastrically со свинцом (35 мг Pb / кг массы тела.), И / или кадмия (5 мг кадмия / массы тела.), Один раз в неделю в течение 7 недель. Контроль крыс были даны equimolar суммы ацетат натрия и / или натрия хлорид. Изменения в mesenteric сосудистого сопротивления вследствие NE и А II инъекции были измеряться экс живом, как увеличение перфузионного давления в сосудах, подготовленный Макгрегор метод. Доза-реакция кривой NE (0.01-5.0 мкг), определяемая для судов крыс отравили одновременно с свинца и кадмия был перенесен на левый по сравнению с контроля (не отравленного крыс), по аналогии с этим определяется для крыс отравили со свинцом и кадмием . ED (50) NE отмечено в контрольной группе (0,83 + / -0,5 мкг), значительно больше, чем в металлических лечение групп (0,44 + / -0,09; 0,45 + / -0,26 и 0,5 + / -0,11 мкг в свинец, кадмий , свинца и кадмия-лечение крыс, соответственно). Данное исследование указывает на tachyphylaxis в ответах изолированных mesenteric суда A II впрыскивается в увеличении доз, и слабее, по сравнению с контролем, реакция сосудов крыс отравили со свинцом и / или кадмия А II в дозе 0,4 мкг. В ответ на снижение A II может возникнуть в результате изменений в транспорте ионов кальция через L-типа каналов в сосудистых гладкомышечных клеток, поскольку верапамил (2,0 microM) препятствует A II-индуцированной вазоконстрикцию более слабо у крыс отравили с металлами, чем в контроле. Инхибитор из синтеза простагландинов, ketoprofen (200 мкг / мл / мин.) Ослабляются в pressor эффект NE в кровеносных сосудах, полученные из всех крыс, но этот эффект был менее мощным в артериях кадмия отравленного крыс. Ketoprofen также препятствует vasoconstrictory действие А II во всех группах, но этот эффект был ниже, в сосудах крыс отравили одновременно с свинца и кадмия. Мы считаем, что освобождение вазоактивной простагландинов, как следствие эндотелиальных ангиотензин рецептор стимуляция больше изменений под воздействием металлов, в ведении одновременно с крысами, чем под влиянием или свинца или кадмия в ведении отдельности. Лечение с оксид азота ингибитора синтазы (L-NOARG 22; мкг / мл / мин.) Potentiated один NE-индуцированной pressor ответ во всех группах. Вместе с тем, увеличение перфузионного давления было больше крыс отравили с кадмием, по сравнению с контролем. L-NOARG potentiated А II индуцированные вазоконстрикцию только в кадмия отравленного крыс, а также указывает на возрастающее влияние оксида азота в кадмия лечение крыс vasculature. Два пути ANOVA показал наличие свинца-кадмиевых взаимодействий воздействия на реактивность крыс изолированных mesenteric судов NE, А II и папаверина.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку