Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Notice: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Lodhi IJ, Clift RE, Omann GM, Sweeney JF, McMahon KK, Hinshaw DB.
Дата:2001 год, март.

Inhibition of mono-ADP-ribosyltransferase activity during the execution phase of apoptosis prevents apoptotic body formation.

  автоматический перевод
The objective of this study was to understand factors responsible for apoptotic body formation and release during apoptosis. We have found that inhibition of mono-ADP ribosylation after ultraviolet (UV) light induction of apoptosis in HL-60 cells does not block caspase-3 activation, gelsolin cleavage, or endonucleolytic DNA fragmentation. However, the cytoskeletal features of apoptosis leading to apoptotic body formation and release were inhibited by meta-iodobenzylguanidine (MIBG) and novobiocin, potent inhibitors of arginine-specific mono-ADP-ribosyltransferases (mono-ADPRTs). Suppression of mono-ADP ribosylation as late as 120 min following UV irradiation blocked the depolymerization of actin and release of apoptotic bodies. This suggested that the cytoskeletal changes of apoptosis may be decoupled from the caspase cascade and that there may be a biochemical event either distal to or independent of caspase-3 that regulates apoptotic body formation. To test the hypothesis that ADP ribosylation of actin may occur with the induction of apoptosis, an in vivo assay of mono-ADPRT activity using an antibody against ADP-ribosylarginine was used. An approximately 64% increase in the ADP ribosylation of actin was observed at 2 h following exposure to UV light. When MIBG or novobiocin was present, the ADP ribosylation of actin was only 14-18% above the levels observed in control nonirradiated cells. The current study is the first to demonstrate a relationship between ADP-ribosylation of actin and the formation of apoptotic bodies.   Цель данного исследования заключается в том, чтобы понять факторы, ответственные за формирование апоптотических тело, и освобождение в ходе апоптоза. Мы пришли к выводу, что ингибирование моно-ADP ribosylation после ультрафиолетового (УФ) свете индукции апоптоза в HL-60 клетках не блокировать каспазы-3 активации, gelsolin раскол, или endonucleolytic фрагментации ДНК. Однако, цитоскелета особенностей апоптоза приводит к апоптоза органом формирования и выпуска были мешает мета-iodobenzylguanidine (MIBG) и novobiocin, мощные ингибиторы аргинина конкретных моно-ADP-ribosyltransferases (моно-ADPRTs). Борьбе с моно-ADP ribosylation в конце, как 120 мин после УФ-облучения заблокировали деполимеризации актина и отпустите апоптотических органов. Это свидетельствует о том, что изменения цитоскелета апоптоза может быть отсоединены от каскада каспаз и, что может существовать биохимических случае либо дистальный или независимым от каспазы-3, который регулирует формирование апоптотических тела. Чтобы проверить гипотезу о том, что АОД ribosylation актина может произойти с индукцией апоптоза, один в живом анализа моно-ADPRT деятельности с помощью антител против ADP-ribosylarginine был использован. Одним из примерно 64% увеличения в ADP ribosylation актина был замечен на 2 ч после воздействия УФ-излучения. Когда MIBG или novobiocin присутствовал, то ADP ribosylation актина лишь 14-18% выше уровней наблюдается в контроле nonirradiated клеток. Настоящее исследование является первым, чтобы продемонстрировать взаимосвязь между ADP-ribosylation актина и формирование апоптотических органов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку