Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Pelaez B, Campillo JA, Lopez-Asenjo JA, Subiza JL.
Дата:2001 год, июль.

Cyclophosphamide induces the development of early myeloid cells suppressing tumor cell growth by a nitric oxide-dependent mechanism.

  автоматический перевод
Adoptive immunotherapy with cyclophosphamide (Cy) increases the host resistance against tumor growth. The precise mechanism(s) by which this therapy enhances tumor suppression is unclear. Cy induces the development of early myeloid cells that may be strongly antiproliferative through NO production. These cells are similar to the natural suppressor cells found in normal bone marrow with a potential antitumor effect. Here we have addressed whether the development of NO-producing cells may be involved in this tumor resistance in Cy-treated mice. The results show a synergism between Cy treatment and tumor-specific lymphocytes transferred systemically (i.v.) or locally (Winn's assay) that results in a strong tumor suppression. Inhibition of NO production by N(G)-monomethyl-L-arginine at the site of tumor inoculation results in a loss of the protection achieved by the combined therapy. Cy-treated mice develop splenic early myeloid (CD11b, Gr-1, CD31 (ER-MP12), ER-MP20, ER-MP54) cells producing large amounts of NO upon T cell-derived signals (IFN-gamma plus CD40 ligation) able to inhibit tumor cell growth in vitro. Early myeloid cells (ER-MP54(+)) and cells expressing inducible NO synthase are increased at the site of tumor challenge in mice treated with the combined therapy, but not in those treated with Cy or immune cell transfer alone. Thus, Cy induces the expansion of early myeloid cells, inhibiting tumor cell growth by a mechanism involving NO. Both the recruitment and the activation of these myeloid cells at the site of tumor challenge appear to be dependent on the presence of tumor-specific lymphocytes.   Приемным иммунотерапии с циклофосфамид (Су) увеличивает сопротивление против пребывания опухолевого роста. Точный механизм (ы), с помощью которых это терапия повышает опухоли пресечения остается неясной. Су индуцирует развитие начале миелоидной клеток, которые могут быть решительно антипролиферативное через NO производства. Эти ячейки по аналогии с природными suppressor клетки содержатся в костном мозге нормальных с потенциальной противоопухолевой эффект. Здесь мы рассмотрели ли разработка NO-клетки могут быть вовлечены в эту опухоль сопротивления в Су-лечение мышей. Полученные результаты свидетельствуют о согласованности между Су и лечение опухолевых конкретных лимфоцитов переданы системно (iv) или локально (Винн в тесте), что приводит к сильной опухоли подавления. Ингибирование NO производства N (G)-monomethyl-L-аргинина на месте опухоли вакцинации приводит к потере защиты, достигнутый в сочетании терапии. Су-лечение мышей развивать селезенки начале миелоидной (CD11b, Гр-1, CD31 (ER-MP12), ER-MP20, ER-MP54) клетки производства большого количества NO на Т-клеток, полученных сигналов (IFN-гамма плюс CD40 ligation) удалось помешать роста опухолевых клеток в vitro. Раннее миелоидной клеток (ER-MP54 (+)) и клеток выражая индукторов NO синтазы увеличились на месте опухоли у мышей проблема рассматривается с комбинированных терапии, но не в тех относиться с Су или клетки иммунной передачи в одиночку. Таким образом, Су вызывает расширение начале миелоидной клеток, препятствующих роста опухолевых клеток по механизму с участием NO. Оба набора и активации этих клеток миелоидной на месте опухоли проблема, как представляется, зависит от наличия опухоли конкретных лимфоцитов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку