Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Nakamura Y, Ono H, Zhou X, Frohlich ED.
Дата:2001 год, май.

Angiotensin type 1 receptor antagonism and ACE inhibition produce similar renoprotection in N(omega)-nitro-L>-arginine methyl ester/spontaneously hypertensive rats.

  автоматический перевод
This study was conducted to determine potentially differential effects between an angiotensin II type 1 (AT(1)) receptor antagonist and an ACE inhibitor on systemic, renal, and glomerular hemodynamics and pathological changes in spontaneously hypertensive rats (SHR) with N(omega)-nitro-L>-arginine methyl ester (L-NAME)-exacerbated nephrosclerosis. The hemodynamic, renal micropuncture, and pathological studies were performed in 9 groups of 17-week-old male SHR treated as follows: group 1, controls (n=16); group 2, candesartan (10 mg/kg per day for 3 weeks) (n=7); group 3, enalapril (30 mg/kg per day for 3 weeks) (n=8); group 4, candesartan (5 mg/kg per day) plus enalapril (15 mg/kg per day for 3 weeks) (n=9); group 5, L-NAME (50 mg/L in drinking water for 3 weeks) (n=17); group 6, L-NAME (50 mg/L) plus candesartan (10 mg/kg per day for 3 weeks) (n=7); group 7, L-NAME (50 mg/L) for 3 weeks followed by candesartan (10 mg/kg per day) for another 3 weeks (n=8); group 8, L-NAME (50 mg/L) plus enalapril (30 mg/kg per day for 3 weeks) (n=7); and group 9, L-NAME (50 mg/L) plus enalapril (30 mg/kg per day) and the bradykinin antagonist icatibant (500 microg/kg SC per day via osmotic minipump for 3 weeks) (n=7). Both candesartan and enalapril similarly reduced mean arterial pressure and total peripheral resistance index. These changes were associated with significant decreases in afferent and efferent glomerular arteriolar resistances as well as glomerular capillary pressure. Histopathologically, the glomerular and arterial injury scores were decreased significantly, and left ventricular and aortic masses also were diminished significantly in all treated groups. L-NAME-induced urinary protein excretion was prevented by both candesartan and enalapril. Thus, both AT(1) receptor and ACE inhibition prevented and reversed the pathophysiological alterations of L-NAME-exacerbated nephrosclerosis in SHR. Itatibant only blunted the antihypertensive effects of enalapril but did not attenuate the beneficial effects of ACE inhibition on the L-NAME-induced nephrosclerosis. Thus, the AT(1) receptor antagonism and ACE inhibition have similar renal preventive effects, which most likely were achieved through reduction in the effects of angiotensin II, and ACE inhibition of bradykinin degradation demonstrated little evidence of renoprotection.   Это исследование было проведено для определения потенциально дифференцированного воздействия между ангиотензин II типа 1 (АТ (1)) антагонист рецепторов и ингибитор АСЕ по системным, почек, и glomerular гемодинамики и патологических изменений в спонтанно гипертензивных крыс (SHR) с N (омега) - нитро-L>-аргинина метиловый эфир (L-NAME)-усугубляется nephrosclerosis. В гемодинамических, почечных micropuncture и патологические исследования были проведены в 9 групп 17-неделе мальчик SHR рассматриваться следующим образом: группа 1, контроля (число = 16); группы 2, candesartan (10 мг / кг в день в течение 3 недель ) (число = 7); группы 3, enalapril (30 мг / кг в день в течение 3 недель) (число = 8); группе 4, candesartan (5 мг / кг в день) плюс enalapril (15 мг / кг в день в течение 3 недели) (число = 9); группа 5, L-NAME (50 мг / л, в питьевой воде в течение 3 недель) (число = 17); группе 6, L-NAME (50 мг / л), а также candesartan (10 мг / кг в день в течение 3 недель) (число = 7); группе 7, L-NAME (50 мг / л) в течение 3 недель, после чего candesartan (10 мг / кг в день) еще на 3 недели (число = 8); группа 8, L-NAME (50 мг / л), а также enalapril (30 мг / кг в день в течение 3 недель) (число = 7), и группа 9, L-NAME (50 мг / л), а также enalapril (30 мг / кг в день) и bradykinin антагониста icatibant (500 мкг / кг SC сутки через осмотические minipump за 3 недели) (число = 7). Оба candesartan и enalapril также означать сокращение артериального давления и общего периферического сопротивления индекса. Эти изменения были связаны со значительным уменьшением афферентных и эфферентных glomerular arteriolar сопротивлений, а также glomerular капиллярного давления. Histopathologically года glomerular и артериальной травмы десятки были значительно уменьшилось, и левого желудочка и aortic масс также были значительно уменьшилось во всех группах лечение. L-NAME-индуцированной мочевая экскреция белка был предотвращен так candesartan и enalapril. Таким образом, оба НА (1) рецептор и ACE ингибирование предотвратить и обратить вспять патофизиологических изменений, L-NAME-усугубляется nephrosclerosis в SHR. Itatibant только затуплены на антигипертензивном последствий enalapril, но не ослабить благотворное воздействие ACE ингибирование на L-NAME-индуцированной nephrosclerosis. Таким образом, АТ (1) рецепторов антагонизма и ACE ингибирования имеют аналогичные почечной превентивные эффекты, которые, скорее всего, были достигнуты за счет снижения влияния ангиотензин II, и ACE ингибирование bradykinin деградации продемонстрировали мало свидетельств renoprotection.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку