Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Dube S, Canty JM Jr.
Дата:2001 год, июнь.

Shear stress-induced vasodilation in porcine coronary conduit arteries is independent of nitric oxide release.

  автоматический перевод
The present study was performed to determine the importance of nitric oxide in eliciting epicardial coronary artery dilation during sustained increases in shear stress in the absence of pulsatile flow. Isolated first-order porcine epicardial coronary conduit arteries (approximately 500 microm) were preconstricted (U-46619) and subjected to steady-state changes in flow in vitro. Nonpulsatile flow (shear stress range from 0 to approximately 100 dyn/cm2) produced a graded dilation of epicardial arteries. Inhibiting nitric oxide synthase with 10(-5) M N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) blocked bradykinin-induced vasodilation but did not affect the flow-diameter relation or the maximum change in diameter from static conditions (67 +/- 10 microm in control vs. 71 +/- 8 microm after L-NAME, P = not significant). The addition of indomethacin (10(-5) M) had no effect on flow-mediated vasodilation. Depolarizing vascular smooth muscle with KCl (60 mM) or removing the endothelium blocked bradykinin vasodilation and completely abolished flow-mediated responses. The K+ channel blocker tetraethylammonium chloride (TEA; 10(-4)M) attenuated flow-mediated vasodilation (maximum diameter change was 110 +/- 18 microm under control conditions vs. 58 +/- 10 microm after TEA, P < 0.001). These data indicate that epicardial coronary arteries dilate to steady-state changes in nonpulsatile flow via a mechanism that is independent of nitric oxide production. The ability to completely block this with KCl and attenuate it with TEA supports the hypothesis that epicardial coronary arteries dilate to steady levels of shear stress through hyperpolarization of vascular smooth muscle. This may be secondary to the release of an endothelium-dependent hyperpolarizing factor.   В настоящем исследовании была проведена с целью определения важности оксида азота на получение epicardial дилатации коронарных артерий во время устойчивый рост сдвига стресс при отсутствии ударные потока. Изолированные первого порядка свинину epicardial коронарных артерий канала (приблизительно 500 microm) были preconstricted (U-46619) и подвергнут стационарной изменения потока в vitro. Nonpulsatile потока (сдвига стресс в диапазоне от 0 до примерно 100 dyn/cm2) выпустила градуированных дилатации epicardial артерий. Препятствующий синтазы окиси азота при 10 (-5) MN (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) заблокирован bradykinin вызванных vasodilation, но не влияет на поток-диаметр связи или максимальное изменение диаметра от статических условиях (67 + / - 10 microm в контроле против 71 + / - 8 microm после L-NAME, P = не значительное). Добавление indomethacin (10 (-5) М) не имеют влияния на поток посредничестве vasodilation. Depolarizing сосудистых гладкомышечных с KCl (60 мМ) или удаления эндотелия заблокирован bradykinin vasodilation и полностью отменена поток-опосредованных ответов. В K + канал блокирующие tetraethylammonium хлорид (TEA 10; (-4) M) аттенуированных потока посредничестве vasodilation (максимальный диаметр изменение было 110 + / - 18 microm под контроль условий против 58 + / - 10 microm после TEA, P <0,001) . Эти данные свидетельствуют о том, что epicardial коронарных артерий dilate к стационарному изменения в nonpulsatile потока через механизм, который является независимым от оксида азота производства. Возможность полностью блокировать это с KCl и смягчить его с TEA поддерживает гипотезу о том, что epicardial коронарных артерий dilate на устойчивый уровень стресса путем сдвига hyperpolarization сосудистых гладких мышц. Это может быть вторичной по отношению к освобождению в эндотелий-зависимых hyperpolarizing фактором.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку