Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Young LH, Ikeda Y, Lefer AM.
Дата:2001 год, июнь.

Caveolin-1 peptide exerts cardioprotective effects in myocardial ischemia-reperfusion via nitric oxide mechanism.

  автоматический перевод
Caveolin-1 is a protein constituent of cell membranes. The caveolin-1 scaffolding region (residues 82-101) is a known inhibitor of protein kinase C. Inhibition of protein kinase C results in maintained nitric oxide (NO) release from the endothelium, which attenuates cardiac dysfunction after ischemia-reperfusion (I/R). Therefore, we hypothesized that the caveolin-1 scaffolding region of the molecule, termed caveolin-1 peptide, might attenuate postischemia polymorphonuclear neutrophil (PMN)-induced cardiac dysfunction. We examined the effects of caveolin-1 peptide in isolated ischemic (20 min) and reperfused (45 min) rat hearts reperfused with PMNs. Caveolin-1 peptide (165 or 330 microg) given intravenously 1 h before I/R significantly attenuated postischemic PMN-induced cardiac dysfunction, as exemplified by left ventricular developed pressure (LVDP) (P < 0.01) and the maximal rate of developed pressure (+dP/dt(max)) (P < 0.01), compared with I/R hearts obtained from rats given 0.9% NaCl. In addition, caveolin-1 peptide significantly reduced cardiac PMN infiltration from 195 +/- 5 PMNs/mm2 in untreated hearts to 103 +/- 5 and 60 +/- 5 PMNs/mm2 in hearts from 165 and 330 microg caveolin-1 peptide-treated rats, respectively (P < 0.01). PMN adherence to the rat coronary vasculature was also significantly reduced in rats given either 165 or 330 microg caveolin-1 peptide compared with rats given 0.9% NaCl (P < 0.01). Moreover, caveolin-1 peptide-treated rat aortas exhibited a 2.2-fold greater basal release of NO than vehicle-treated aortas (P < 0.01), and this was inhibited by NG-nitro-L-arginine methyl ester. These results provide evidence that caveolin-1 peptide significantly attenuated PMN-induced post-I/R cardiac contractile dysfunction in the isolated perfused rat heart, probably via enhanced release of endothelium-derived NO.   Caveolin-1-это белок, в состав клеточных мембран. В caveolin-1 лесов региона (остатки 82-101) является известным ингибитором белка киназы C. Ингибирование протеина киназы С приводит к поддерживается оксида азота (NO) освобождение от эндотелия, который ослабляет сердечной дисфункции после ишемии-реперфузии (I / R). Поэтому мы предположить, что caveolin-1 леса региона молекуле, называется caveolin пептид-1, возможно, смягчить postischemia polymorphonuclear нейтрофилов (PMN), вызванных сердечной дисфункции. Мы изучили последствия caveolin-1 пептид в изолированных ишемии (20 мин) и reperfused (45 мин) крысиного сердца reperfused с PMNs. Caveolin-1 пептид (165 или 330 мкг), которые были даны внутривенно 1 ч до Я / R значительно смягчены постишемическом PMN вызванных сердечной дисфункции, о чем свидетельствует левого желудочка развитых давление (LVDP) (P <0,01), и максимальный уровень развитых давление ( + нн / дт (макс.)) (P <0,01), по сравнению с I / Р сердец, полученных от крыс, с учетом 0,9% NaCl. Кроме того, caveolin-1 пептид существенно сократить сердца PMN инфильтрации со 195 + / - 5 PMNs/mm2 при отсутствии лечения сердца до 103 + / - 5 и 60 + / - 5 PMNs/mm2 в сердцах из 165 и 330 мкг caveolin-1 пептид обработанных крыс, соответственно (P <0,01). PMN присоединения к крыса коронарной vasculature также существенно сократить у крыс предоставляется либо 165 или 330 мкг caveolin-1 пептида по сравнению с крысами с учетом 0,9% NaCl (P <0,01). Кроме того, caveolin-1 пептид обработанных крыс aortas выставлены 2,2 раза больше базального высвобождения NO, чем транспортное средство обращения aortas (P <0,01), и это мешает NG-нитро-L-аргинина метилового эфира. Эти результаты свидетельствуют о том, что caveolin-1 пептид значительно смягчены PMN вызванных пост-I / R сердца contractile дисфункции в изолированных perfused крыса сердце, вероятно, через расширение выпуска-эндотелия, полученных NO.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку