Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Huang A, Sun D, Carroll MA, Jiang H, Smith CJ, Connetta JA, Falck JR, Shesely EG, Koller A, Kaley G.
Дата:2001 год, июнь.

EDHF mediates flow-induced dilation in skeletal muscle arterioles of female eNOS-KO mice

  автоматический перевод
Vasodilation to increases in flow was studied in isolated gracilis muscle arterioles of female endothelial nitric oxide synthase (eNOS)-knockout (KO) and female wild-type (WT) mice. Dilation to flow (0-10 microl/min) was similar in the two groups, yet calculated wall shear stress was significantly greater in arterioles of eNOS-KO than in arterioles of WT mice. Indomethacin, which inhibited flow-induced dilation in vessels of WT mice by approximately 40%, did not affect the responses of eNOS-KO mice, whereas miconazole and 6-(2-proparglyoxyphenyl)hexanoic acid (PPOH) abolished the responses. Basal release of epoxyeicosatrienonic acids from arterioles was inhibited by PPOH. Iberiotoxin eliminated flow-induced dilation in arterioles of eNOS-KO mice but had no effect on arterioles of WT mice. In WT mice, neither N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester nor miconazole alone affected flow-induced dilation. Combination of both inhibitors inhibited the responses by approximately 50%. 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ) alone inhibited flow-induced dilation by approximately 49%. ODQ + indomethacin eliminated the responses. Thus, in arterioles of female WT mice, nitric oxide and prostaglandins mediate flow-induced dilation. When eNOS is inhibited, endothelium-derived hyperpolarizing factor substitutes for nitric oxide. In female eNOS-KO mice, metabolites of cytochrome P-450, via activation of large-conductance Ca2+-activated K+ channels of smooth muscle, mediate entirely the arteriolar dilation to flow.   Vasodilation к увеличению потока была изучена в изолированных тонкой мышцы артериол женского эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS)-нокаутом (KO) и женского дикого (WT) мышей. Дилятация поток (0-10 microl / мин) была аналогичной в обеих группах, однако рассчитывается стены сдвига стресс был значительно больше в артериол в eNOS-KO, чем в артериол в WT мышей. Indomethacin, который препятствует потоков, вызванных дилатации в сосудах WT мышей приблизительно на 40%, не влияет на ответы eNOS-KO мышей, в то miconazole и 6 - (2-proparglyoxyphenyl) hexanoic кислоты (PPOH) отменили ответов. Басал освобождения epoxyeicosatrienonic кислот из артериол был мешает PPOH. Iberiotoxin ликвидированы потоков, вызванных в дилатации артериол в eNOS-KO мышей, но не влияет на артериол в WT мышей. В WT мышей, ни N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, ни miconazole только пострадавших потоков, вызванных дилатации. Сочетание обоих ингибиторов препятствует ответы примерно на 50%. 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один (ODQ) только мешает потоков, вызванных дилатации примерно на 49%. ODQ + indomethacin ликвидированы ответов. Таким образом, в артериол женского WT мышей, оксид азота и простагландины посредника потоков, вызванных дилатации. Когда eNOS сдерживается,-эндотелия, полученных hyperpolarizing фактором заменителей оксида азота. В женских eNOS-KO мышей, метаболитов цитохрома Р-450, через активацию большого проводимость Ca2 +-активированного K + каналы гладких мышц, посредничество полностью arteriolar дилатации на поток.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку