Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Lu W, Liu PQ, Wang TH, Gong SZ, Fu SG, Pan JY.
Дата:2001 год, февраль.

[Role of mitogen-activated protein kinase in the inhibition of myocardial hypertrophy by nitric oxide in renovascular hypertensive rats]

  автоматический перевод
The aim of this study was to examine the effects of L-arginine, a nitric oxide (NO) precursor, on protein expression of endothelial nitric oxide (eNOS), nitrite/nitrate content, protein expression of mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 (MKP-1) and the activity of mitogen-activated protein kinase (MAPK) in cardiac tissues in renovascular hypertensive rats (RHR). The Goldblatt renovascular hypertensive model was established by two-kidney one clip method. The rats were divided into four groups, respectively treated with 50, 150 and 450 mg/kg L-arginine and 150 mg/kg L-arginine plus 10 mg/kg L-NAME (an eNOS inhibitor) (i.p.). Another group did not receive specific treatment from the 5th week after renal artery constriction. Control group was sham-operated. Mean arterial blood pressure (MABP) and the ratio of left ventricular weight to body weight (LVW/BW) were measured 8 weeks after treatment. eNOS protein expression, nitrite/nitrate content, MKP-1 protein expression and MAPK activity in cardiac tissues were detected using Western blot analysis, enzyme-reduction method and substrate in-gel kinase assay, respectively. It was found that L-arginine significantly inhibited the increase of MABP and LVW/BW, attenuated the activity of MAPK, increased protein expression of eNOS and MKP-1 and potentiated production of NO in cardiac tissue with the most effective dosage of 150 mg/kg, and these effects of L-arginine could be inhibited by L-NAME. These results suggest that MKP-1 may play an important role in the NO-induced inhibition of myocardial hypertrophy. The anti-hypertrophic effects of L-arginine may involve increase of eNOS protein expression and NO production, potentiation of MKP-1 protein expression, and inhibition of MAPK activity in the cardiac tissue of RHR.   Целью данного исследования было изучение влияния L-аргинина, один оксида азота (NO) прекурсоров, на белок выражения эндотелия оксида азота (eNOS), нитрит / нитрат содержания белка выражения mitogen-активированного протеин киназа фосфатаза-1 (МКР-1), а также деятельность mitogen-активированного протеин киназа (MAPK), в сердечной ткани в renovascular гипертензивных крыс (RHR). В Голдблатт renovascular гипертонического модель была создана на две почки один клип метод. На крыс были разделены на четыре группы, соответственно, лечение с 50, 150 и 450 мг / кг L-аргинина и 150 мг / кг L-аргинина плюс 10 мг / кг L-NAME (один eNOS ингибитор) (ip). Еще одна группа не получила конкретного обращения с 5 недели после почечной артерии constriction. Контроль группы был фиктивным действие. Среднее артериальное давление (MABP), и соотношение левого желудочка веса тела (LVW / BW) были определены 8 недель после лечения. eNOS белка выражения, нитритов / нитратов содержание, МКР-1 белка выражения и MAPK активность в сердечных тканях были обнаружены с помощью западных блоттинга, фермент-сокращение метод и субстрата в гель-киназы ДНК, соответственно. Было установлено, что L-аргинина существенно препятствует увеличению MABP и LVW / BW аттенуированные деятельности MAPK, увеличение белка выражения eNOS и МКР-1 и potentiated производства NO в сердечной ткани с наиболее эффективной дозировке 150 мг / кг, и эти последствия L-аргинина может тормозиться L-NAME. Эти результаты свидетельствуют о том, что МКР-1 могут играть важную роль в NO-индуцированной ингибирование гипертрофия миокарда. В борьбе с гипертрофированными последствий L-аргинина может предусматривать увеличение eNOS белка выражения и NO производства, potentiation в МКР-1 белка выражения, а также ингибирование активности MAPK в сердечной ткани RHR.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку