Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ghosh PM, Mikhailova M, Bedolla R, Kreisberg JI.
Дата:2001 год, июнь.

Arginine vasopressin stimulates mesangial cell proliferation by activating the epidermal growth factor receptor.

  автоматический перевод
The potent vasoconstrictor arginine vasopressin (AVP) is also a mitogen for mesangial cells. Treatment with AVP decreased transit time through the cell cycle. AVP-stimulated mesangial cell growth by activating both the Ras mitogen-activated protein kinase (MAPK) and the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) cell signaling pathways. Both the selective PI3K inhibitor LY-294002 and the MAPK kinase (MEK) inhibitor PD-98059 inhibited AVP-stimulated mesangial cell proliferation. However, LY-294002 was more potent, indicating an important role for PI3K activation in AVP-stimulated mesangial cell proliferation. AVP appeared to exert its effect on MAPK and PI3K activation, as well as on cell proliferation, by activating the epidermal growth factor receptor (EGF-R). Pretreatment with the tyrphostin-derived EGF-R antagonist AG-1478 inhibited mesangial cell proliferation as well as the activation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2 or p42/p44(MAPK)), and p70S6 kinase, a downstream effector of PI3K, providing evidence that MAPK and PI3K activation, respectively, occurred downstream of EGF-R activation. Treatment with rapamycin, an inhibitor of the p70S6 kinase activator mTOR, also resulted in growth inhibition, further suggesting the importance of the PI3K signaling pathway in AVP-induced proliferation. AVP treatment appeared to transactivate EGF-R by inducing tyrosine phosphorylation of the Ca(2+)/protein kinase C (PKC)-dependent nonreceptor tyrosine kinase, Pyk2, leading to Pyk2/c-Src association and c-Src activation. This was followed by association of c-Src with EGF-R and EGF-R activation. These data suggested that AVP-stimulated Pyk2 tyrosine phosphorylation to activate c-Src, thereby leading to EGF-R transactivation.   В мощным vasoconstrictor аргинина вазопрессина (АВП) является также mitogen для mesangial клеток. Лечение с AVP сократилось время транзита через клеточного цикла. AVP-mesangial стимулирует рост клеток путем активации и Рас-mitogen активированного протеин киназа (MAPK), и phosphatidylinositol 3-киназы (PI3K) клеточных сигнальных путей. Как селективный ингибитор PI3K LY-294002 и MAPK киназы (МЕК) ингибитор PD-98059 препятствует AVP-стимулировали mesangial пролиферации клеток. Вместе с тем, LY-294002 был более мощным, что свидетельствует о важной роли PI3K активации в AVP-стимулировали mesangial пролиферации клеток. AVP, как использовать свое влияние на MAPK и PI3K активацию, а также о пролиферации клеток путем активации эпидермальный рецептор фактора роста (ЭФР-Р). Предварительная с tyrphostin получаемой ЭФР-R антагониста AG-1478 препятствует mesangial пролиферации клеток, а также активацию внеклеточного сигнала регулируется киназы 1 / 2 (ERK1 / 2 или p42/p44 (MAPK)), и p70S6 киназы, ниже по течению, эффекторных из PI3K, предоставляя доказательства, что MAPK и PI3K активации, соответственно, место ниже по течению от ЭФР-R активации. Лечение с rapamycin, ингибитор из p70S6 активатора киназы mTOR, а также в результате ингибирования роста, что говорит о дальнейшем важное значение PI3K сигнальные пути в AVP вызванного распространением. AVP лечения, как представляется, transactivate ЭФР-R побуждая тирозинкиназ фосфорилирования из Са (2 +) / протеина киназы С (ПКС), зависящих от nonreceptor тирозин киназы, Pyk2, ведущих к Pyk2/c-Src ассоциации, а с-Src активации. За этим последовало объединение с-Src с ЭФР-R и ЭФР-R активации. Эти данные свидетельствуют о том, что AVP-стимулировали Pyk2 фосфорилирования тирозинкиназы активировать с-Src, что ведет к ЭФР-R трансактивации.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку