Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Podjarny E, Bursztyn M, Rashed G, Benchetrit S, Katz B, Green J, Karmeli F, Peleg E, Bernheim J.
Дата:2001 год, июнь.

Chronic exogenous hyperinsulinaemia-induced hypertension in pregnant rats: effect of chronic treatment with l-arginine.

  автоматический перевод
Recent studies have shown that maternal hyperinsulinaemia is a risk factor for the development of hypertension in pregnancy. Experimentally, pregnant rats with chronic exogenously induced hyperinsulinaemia (P-INS rats) have increased blood pressure at the end of gestation. This is associated with a blunted elevation of the excretion of the urinary metabolites of nitrate (UNO(x)). In the present study, we aimed to evaluate the mechanism(s) of the increase in blood pressure in this model. Four groups were studied: normal pregnant rats (P rats), P-INS rats, P-INS rats treated with L-arginine (2 g/l in the drinking water) (L-ARG rats) and hyperinsulinaemic virgin rats (V-INS rats). Systolic blood pressure (SBP), UNO(x) excretion (on ingestion of a controlled low-nitrate diet), urine noradrenaline (norepinephrine) and plasma endothelin levels were evaluated. Rats were killed on day 22 of pregnancy. Five P-INS rats were not killed at this time, in order to measure SBP 30 and 60 days after delivery. Fetal number and fetal body weight were evaluated. At the end of pregnancy, a 10+/-3% increase in SBP was found in P-INS rats, contrasting with a fall of -15+/-4% in P rats (P<0.01). In the L-ARG group at the end of pregnancy, SBP values had fallen by -14+/-2%, to values comparable with those of P rats. The increase in UNO(x) excretion was 175+/-38% in P rats, 106+/-12% in L-ARG rats and 41+/-8% in P-INS rats (P<0.01 compared with P and L-ARG groups). No differences were found in the urinary excretion of noradrenaline or in the plasma levels of endothelin-1 between the pregnant groups. Fetal number was similar in all groups, but fetal body weight was lower for P-INS rats compared with P and L-ARG rats. Thus the blood pressure response to L-arginine strongly suggests that a decrease in NO availability may be the main pathogenic mechanism involved in the development of hypertension in this model.   Недавние исследования показали, что матери hyperinsulinaemia является фактором риска для развития гипертонии во время беременности. Экспериментально, беременных крыс с искусственно вызванной хронической экзогенно hyperinsulinaemia (С-INS крыс) привело к увеличению давления в конце беременности. Это связано с затуплены высоте в экскреции в моче метаболитов нитратов (ОСН (х)). В настоящем исследовании мы, направленных на оценку механизм (ы) увеличение артериального давления в этой модели. Четыре группы были изучены: нормальный беременных крыс (С крысы), С-INS крыс, С-INS крыс относиться с L-аргинина (2 г / л в питьевой воде) (L-ARG крыс), и hyperinsulinaemic девственницей крыс (V - INS крысы). Систолическое артериальное давление (САД), ООН (х) в экскрементах (от употребления контролируемым с низким уровнем нитратов диете), мочой норадреналина (норадреналина) и плазменных endothelin уровнях были оценены. Крысы были убиты на 22 день беременности. Пять С-INS крысы не были убиты в это время, в целях оценки СПР 30 и 60 дней после родов. Фетальные количества и веса плода были оценены. В конце беременности, один 10 + / -3% в СБП был найден в С-INS крыс, контрастируя с падением -15 + / -4% в П крыс (P <0,01). В L-ARG группы в конце беременности, СПР ценностей упал -14 + / -2%, до значения сопоставимы с теми, Р крыс. Увеличение в ООН (х) в экскрементах было 175 + / -38% в С крысами, 106 + / -12% в L-ARG крыс и 41 + / -8% в С-INS крыс (P <0,01 по сравнению с С и L-ARG групп). Нет различия были обнаружены в моче экскреции норадреналина или в плазме уровней endothelin-1 между беременных групп. Фетальные номер был аналогичен во всех группах, но плода веса тела была ниже С-INS крыс по сравнению с С и L-ARG крыс. Таким образом, давление ответ на L-аргинина убедительно свидетельствуют о том, что сокращение NO наличия могут быть основным механизмом патогенного участвует в развитии артериальной гипертензии в этой модели.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку