Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Cha MS, Lee MJ, Je GH, Kwak JY.
Дата:2001 год, апрель.

Endogenous production of nitric oxide by vascular endothelial growth factor down-regulates proliferation of choriocarcinoma cells.

  автоматический перевод
The trophoblast-like choriocarcinoma cell line BeWo expresses a receptor for vascular endothelial growth factor (VEGF) and proliferates in response to VEGF. Nitric oxide (NO) seems to play a key role in the VEGF-induced proliferation of endothelial cells but the NO mechanistic regulation of VEGF-stimulated trophoblast proliferation is presently unclear. We assessed the effect of exogenous VEGF on BeWo cell proliferation by [3H]thymidine incorporation. The VEGF-induced proliferation of BeWo cells was significantly increased by the NO synthase (NOS) inhibitor, N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME), but was inhibited by the NO donor, sodium nitroprusside. Treatment of the cells with 10 ng/ml of VEGF increased not only eNOS expression but also NO production. The extracellular signal-regulated kinase (Erk) of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) family was activated by VEGF as demonstrated by the phosphorylation of Erk in Western blots. The effects of VEGF on NO production and the expression of endothelial NOS (eNOS) were attenuated by treating BeWo cells with the selective inhibitor of MAPK kinase, PD98059. VEGF-stimulated proliferation of BeWo cells was inhibited by the tyrosine kinase inhibitor genistein but increased by PD98059. Other kinase inhibitors, including LY294002 (phosphoinositide 3-kinase inhibitor) and SB203580 (P38 MAPK inhibitor), had no effect on the proliferation of the cells and NO production. These results indicate that endogenous NO production down-regulates the VEGF-stimulated proliferation of BeWo cells and that the activation of Erk plays an important role in this mechanism. Copyright 2001 Academic Press.   В трофобласта-как choriocarcinoma клеточной линии BeWo выражает рецептор для сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), и широко в ответ на VEGF. Оксид азота (NO), как представляется, играют ключевую роль в VEGF, вызванных распространением эндотелиальных клеток, но НЕТ механистических регулирования VEGF-стимулировали трофобласта распространение в настоящее время неясно. Мы оценили влияние внешних VEGF по BeWo пролиферации клеток к [3H] thymidine регистрации. В VEGF, вызванных распространением BeWo клеток значительно увеличивается на NO синтазы (NOS) ингибитор, N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME), но не мешает на NO-доноров, натрия нитропруссид. Обращение с клетки с 10 нг / мл VEGF увеличилось не только eNOS выражения, но также NO производства. В внеклеточного сигнала регулируется киназы ( "Эрк") из mitogen-активированного протеин киназа (MAPK) семья была активирована на VEGF как это видно на примере фосфорилирования Эрк в Западной пятна. Последствия VEGF по NO производства и проявлением эндотелиальной NOS (eNOS), были смягчены, рассматривая BeWo клеток с избирательным ингибитором MAPK киназы, PD98059. VEGF-стимулировать распространение BeWo клеток сдерживается в тирозин киназы ингибитор genistein но вырос на PD98059. Другие ингибиторы киназы, включая LY294002 (фосфоинозитидного 3-киназы ингибитор), и SB203580 (P38 MAPK ингибитор), не имеет влияния на распространение ячеек и NO производства. Эти результаты свидетельствуют о том, что собственного производства NO-вниз регулирует VEGF-стимулировать распространение BeWo клеток, и о том, что действие "Эрк" играет важную роль в этом механизме. Copyright 2001 Academic Press.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку