Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Fujino N, Shimizu M, Ino H, Okeie K, Yamaguchi M, Yasuda T, Kokado H, Mabuchi H.
Дата:2001 год, май.

Cardiac troponin T Arg92Trp mutation and progression from hypertrophic to dilated cardiomyopathy.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Mutations in the cardiac troponin T gene causing familial hypertrophic cardiomyopathy (HCM) are associated with a very poor prognosis but only mild hypertrophy. To date, the serial morphologic changes in patients with HCM linked to cardiac troponin T gene mutations have not been reported. HYPOTHESIS: The aim of this study was to determine the long-term course of patients with familial HCM caused by the cardiac troponin T gene mutation, Arg92Trp. METHODS: In all, 140 probands with familial HCM were screened for mutations in the cardiac troponin T gene. RESULTS: The Arg92Trp missense mutation was present in 10 individuals from two unrelated pedigrees. They exhibited different cardiac morphologies: three had dilated cardiomyopathy-like features, five had asymmetric septal hypertrophy with normal left ventricular systolic function, one had electrocardiographic abnormalities without hypertrophy, and one had the disease-causing mutation but did not fulfill the clinical criteria for the disease. The mean maximum wall thickness was 14.1 +/- 6.0 mm. The three patients with dilated cardiomyopathy-like features had progressive left ventricular dilation. Three individuals underwent right ventricular endomyocardial biopsy. There was a modest degree of myocardial hypertrophy (myocyte diameter: 18.9 +/- 5.2 microm), and minimal myocardial disarray and mild fibrosis were noted. CONCLUSION: The Arg92Trp substitution in the cardiac troponin T gene shows a high degree of penetrance, moderate hypertrophy, and early progression to dilated cardiomyopathy in Japanese patients. Early identification of individuals with this mutation may provide the opportunity to evaluate the efficacy of early therapeutic interventions.   КОММЕНТАРИИ: Мутации в сердечной troponin Т гена причинение семье гипертрофированными кардиомиопатии (НСМ), связаны с очень бедными прогнозы, но только мягкой гипертрофии. На сегодняшний день серийный морфологические изменения у больных с HCM, связанных с сердечной troponin Т генных мутаций, не поступало. ГИПОТЕЗА: Цель данного исследования заключается в том, чтобы определить долгосрочные конечно пациентов с семейными HCM, вызванные сердечной troponin Т генная мутация, Arg92Trp. МЕТОДЫ: В целом, 140 probands с семейными HCM были показаны для мутации в сердечной troponin Т ген. Результат: В Arg92Trp missense мутация присутствовала в 10 человек с двумя несвязанными родословных. Они выставлены различные сердечной морфологии: три были расширены кардиомиопатии-подобных характеристик, пять асимметричных septal с нормальной гипертрофия левого желудочка систолической функции, один electrocardiographic патологий без гипертрофии, и одна болезнь, вызывающих мутации, но не выполняют клинические критерии для болезни. Средняя максимальная толщина стенок была 14,1 + / - 6,0 мм. Три больных с расширением кардиомиопатии-подобных характеристик были прогрессивные дилатация левого желудочка. Три человека прошли право желудочковой endomyocardial биопсии. Был скромный степени гипертрофии миокарда (myocyte диаметр: 18,9 + / - 5,2 microm), и минимальный миокарда хаос и мягкой фиброза были отмечены. ВЫВОД: В Arg92Trp замещения в сердечной troponin Т генов свидетельствует о высокой степени Проницаемость, умеренная гипертрофия, и в начале перехода к расширены кардиомиопатии в японском пациентов. Раннее выявление лиц с этой мутации может предоставить возможность оценить эффективность раннего терапевтического вмешательства.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку