Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Grosjean S, Devaux Y, Seguin C, Meistelman C, Zannad F, Mertes PM, Kelly RA, Ungureanu-Longrois D.
Дата:2001 год, май.

Retinoic acid attenuates inducible nitric oxide synthase (NOS2) activation in cultured rat cardiac myocytes and microvascular endothelial cells.

  автоматический перевод
S. Grosjean, Y. Devaux, C. Seguin, C. Meistelman, F. Zannad, P.-M. Mertes, R. A. Kelly and D. Ungureanu-Longrois. Retinoic Acid Attenuates Inducible Nitric Oxide Synthase (NOS2) Activation in Cultured Rat Cardiac Myocytes and Microvascular Endothelial Cells. Journal of Molecular and Cellular Cardiology (2001) 33, 933-945. The inducible NO synthase (NOS2) in cardiac tissue contributes to myocardial and coronary inflammation and dysfunction. Several natural (endogenous) hormones such as retinoic acid, the active metabolite of vitamin A, have the ability to attenuate NOS2 activation in inflammatory cells. The aim of this study was to investigate the effect of RA on NOS2 activation in cultured cardiac microvascular endothelial cells (CMEC) and adult rat ventricular myocytes (ARVM). CMEC were stimulated either with a combination of 10 microg/ml lipopolysaccharide (LPS) and 50 IU/ml interferon- gamma (IFN- gamma) or with a combination of 1 ng/ml interleukin-1 beta (IL-1 beta)+IFN- gamma whereas ARVM were stimulated with 1 ng/ml IL-1 beta and 50 IU/ml IFN- gamma in the absence or presence of all-trans retinoic acid (atRA). Activation of the NOS2 pathway was estimated by measurement of mRNA (Northern blot) and protein (Western blot) expression, enzyme activity by conversion of [(3)H]L -arginine to [(3)H]L -citrulline, and nitrite accumulation. NOS2 mRNA half-life was studied in CMEC and ARVM in the presence of actinomycin D. In CMEC and ARVM stimulated with a combination of LPS and/or cytokines, atRA (10(-6), 10(-5)M) significantly (P<0.05) attenuated NOS2 mRNA and protein expression, enzymatic activity and reduced supernatant nitrite concentration. Upon stimulation with LPS/IFN- gamma, atRA significantly decreased NOS2 mRNA half-life. This was not seen after stimulation with IL-1 beta/IFN- gamma. These results document for the first time an effect of RA on NOS2 activation in cardiac cells. They may contribute to the characterization of the immunomodulatory effects of retinoids in myocardial and coronary inflammatory disorders. Copyright 2001 Academic Press.   С. Гросжан, Ю. Devaux, К. Сегин, К. Meistelman, Ф. Zannad, П.-М. Мертес, Р. А. Келли и Д. Унгуряну-Longrois. Retinoic кислота ослабляет индукторов синтазы окиси азота (NOS2) активации в культивируемых миоцитов сердца крыс и микрососудистой эндотелиальных клеток. Журнал молекулярной и сотовых кардиологии (2001) 33, 933-945. В индукторов NO синтазы (NOS2), в сердечной ткани способствует миокарда и ишемической болезни воспаления и дисфункции. Несколько естественных (эндогенных) гормонов, таких, как retinoic кислоты, активный метаболит витамина А, есть возможность смягчить NOS2 активации в воспалительных клеток. Целью данного исследования было изучение влияния РА по NOS2 активации в культивируемых сердца микрососудистой эндотелиальных клеток (CMEC) и взрослых крыс желудочковой миоцитов (ARVM). CMEC были стимулировать либо в комбинации 10 мкг / мл lipopolysaccharide (LPS) и 50 МЕ / мл интерферона-гамма (IFN-гамма), или с сочетанием 1 нг / мл интерлейкина-1 бета (ИЛ-1 бета) + ИФН -- гамма-то ARVM были стимулировали с 1 нг / мл ИЛ-1 бета и 50 МЕ / мл ИФН-гамма в отсутствие или присутствие всех-транс retinoic кислоты (atRA). Включение в NOS2 путь, по оценкам измерения мРНК (Северная пятном) и белка (Западная пятном) выражения, активность ферментов путем преобразования [(3) H] L-аргинина в [(3) H] L-citrulline и нитриты накопления. NOS2 мРНК половину жизни был изучен в CMEC и ARVM в присутствии actinomycin D. В CMEC и ARVM стимулировать с помощью комбинированной LPS и / или цитокины, atRA (10 (-6), 10 (-5) М), значительно ( P <0.05) аттенуированных NOS2 РНК и белков выражения, ферментативной активности и снижение supernatant концентрации нитритов. При стимуляции с LPS/IFN- гамма, atRA значительно сократилось NOS2 мРНК половину жизни. Это было не видел после стимуляции с ИЛ-1 beta/IFN- гамма. Эти результаты документе впервые эффект РА по NOS2 активации в клетках сердца. Они могут способствовать квалификация этого иммуномодулирующие последствий retinoids в миокарда и коронарной воспалительных заболеваний. Copyright 2001 Academic Press.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку