Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ferreiro CR, Chagas AC, Carvalho MH, Dantas AP, Jatene MB, Bento De Souza LC, Lemos Da Luz P.
Дата:2001 год, май.

Influence of hypoxia on nitric oxide synthase activity and gene expression in children with congenital heart disease: a novel pathophysiological adaptive mechanism.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Chronic hypoxia has been shown to modulate nitric oxide (NO) responses in different cell models, but the relationship between hypoxia and NO synthase (NOS) regulation in humans was not studied. We studied the relationship between endothelial and inducible NOS (eNOS and iNOS) activities and expression and chronic hypoxia in children with cyanotic and acyanotic congenital heart defects. METHODS AND RESULTS: Right atrial tissue was excised from 18 patients during cardiac surgery. eNOS and iNOS activities were measured by conversion of L-[H(3)]arginine to L-[H(3)]citrulline. Gene expression of eNOS and iNOS was quantified by competitive reverse transcription-polymerase chain reaction. The eNOS activity and expression were significantly reduced in cyanotic hearts compared with acyanotic hearts: 0.38+/-0.14 versus 1.06+/-0.11 pmol. mg(-1). min(-1) (P<0.0001) and 0.54+/-0.08 versus 0.80+/-0.10 relative optical density (ROD) of cDNA (P<0.0001), respectively. In contrast, iNOS activity and expression were significantly higher in cyanotic than in acyanotic children: 7.04+/-1.20 versus 4.17+/-1.10 pmol. mg(-1). min(-1) (P<0.0001) and 2.55+/-0.11 versus 1.91+/-0.18 ROD of cDNA (P<0.0001), respectively. CONCLUSIONS: Hypoxia downregulates eNOS activity and gene expression in cardiac tissue from patients with cyanotic congenital heart defects. By contrast, iNOS activity and expression are increased in cyanotic children and may represent an alternative mechanism to counteract the effects of hypoxia in the cardiovascular system. Therefore, a novel adaptive mechanism during hypoxia is suggested.   КОММЕНТАРИИ: Хроническая гипоксия было показано модулировать оксида азота (NO) ответов в разных клеточных моделях, но и взаимоотношения между гипоксии и NO синтазы (NOS) регулирование в людей не учился. Мы изучили взаимосвязь между эндотелия и индукторов NOS (eNOS и iNOS), а выражения и хронической гипоксии у детей с cyanotic и acyanotic врожденных дефектов сердца. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Право atrial ткань была вырезана из 18 пациентов во время сердечной хирургии. eNOS и iNOS деятельности были определены путем преобразования L-[H (3)] аргинина в L-[H (3)] citrulline. Джин выражения eNOS и iNOS является количественная оценка конкурсных обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции. В eNOS деятельности и выражения были значительно сокращены в cyanotic сердца по сравнению с acyanotic сердцах: 0,38 + / -0,14 против 1,06 + / -0,11 pmol. мг (-1). мин (-1) (P <0,0001) и 0,54 + / -0,08 против 0,80 + / -0,10 относительной оптической плотности (СТЕРЖНЯ) от cDNA (P <0,0001), соответственно. В отличие от этого, iNOS деятельности и выражения были значительно выше, чем в cyanotic в acyanotic детей: 7,04 + / -1,20 против 4,17 + / -1,10 pmol. мг (-1). мин (-1) (P <0,0001) и 2,55 + / -0,11 против 1,91 + / -0,18 СТЕРЖНЯ из cDNA (P <0,0001), соответственно. ВЫВОДЫ: Гипоксия downregulates eNOS активности и экспрессии генов в сердечной ткани у пациентов с cyanotic врожденных дефектов сердца. В отличие от этого, iNOS деятельности и выражения увеличились в cyanotic детей и, возможно, представляют собой альтернативный механизм для борьбы с последствиями гипоксии в сердечно-сосудистой системе. Таким образом, роман адаптивного механизма в течение гипоксии предлагается.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку