Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Baker MS, Chen X, Cao XC, Kaufman DB.
Дата:2001 год, май.

Expression of a dominant negative inhibitor of NF-kappaB protects MIN6 beta-cells from cytokine-induced apoptosis.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Islet graft injury by cytokines released from inflammatory cells (macrophages) that infiltrate the transplant site is an important mechanism of early islet transplant dysfunction. This detrimental "cytokine effect" is thought to be mediated by NF-kappaB-dependent up-regulation of iNOS gene expression and increased nitric oxide (NO) production by the islet. We attempted to make a beta-cell resistant to cytokine-induced apoptosis by transfecting the parent line with a dominant negative inhibitor of NF-kappaB. METHODS: A flag-tagged IkappaBalphaM cDNA subcloned into an SFFV-neo vector was used to transfect parent beta-Cell line MIN6. MIN6 and the resultant mutant (2Bm) were cultured for 24 h in a cytokine mixture including IL-1beta (50 units/mL), TNF-alpha (1000 units/mL), and IFN-gamma (750 units/mL) and cotreated with either the iNOS inhibitor L-NMMA (1 mM) or the caspase inhibitor Z-VAD (0.1 mM). NF-kappaB translocation was determined by gel shift. Nitrite production was determined by the Griess reaction. Apoptosis was determined by flow cytometry. RESULTS: When treated with cytokine 2Bm demonstrated significantly less NF-kappaB nuclear translocation, nitrite production, and apoptosis than parent MIN6. The rate of apoptosis in cytokine-treated 2Bm was a third less than that for cytokine-treated MIN6 and was similar to MIN6 cotreated with L-NMMA. Z-VAD cotreatment completely eliminated apoptosis in both MIN6 and 2Bm. CONCLUSIONS: Cytokine-induced cell death in the MIN6 beta-cell line involves mechanisms that are, in part, NF-kappaB and NO dependent. Inhibition of NF-kappaB and NO production by the dominant negative inhibitor of NF-kappaB is cytoprotective. This type of genetic modification may prove to be one avenue for improving efficacy of islet transplantation. Copyright 2001 Academic Press.   КОММЕНТАРИИ: Островок имплантата повреждении цитокины освобожден из воспалительных клеток (макрофагов), которые проникают трансплантата сайт является важным механизмом раннего островка дисфункции трансплантата. Это пагубное "цитокин эффект", как считается, при посредничестве NF-kappaB зависит от мер регулирования в iNOS экспрессии генов и повышение оксида азота (NO) производства на островке. Мы попытались сделать бета-клетки устойчивы к цитокин-индуцированной апоптоза в transfecting родитель соответствии с господствующим негативные ингибитором NF-kappaB. МЕТОДЫ: флаг-метки IkappaBalphaM cDNA subcloned в SFFV нео-вектор был использован для transfect родителей бета-клетки линии MIN6. MIN6 и в результате этого мутанта (2Bm) были культивируемых в течение 24 ч в смесь цитокинов, включая ИЛ-1beta (50 единиц / мл), ФНО-альфа (1000 единиц / мл) и ИФН-гамма (750 единиц / мл) и cotreated ни с ингибитора iNOS L-NMMA (1 мМ) или ингибитор каспазы Z-VAD (0,1 мМ). NF-kappaB перемещения определяется гель смену. Нитрит производства было обусловлено Гриесс реакции. Апоптоз определяется цитометрии. РЕЗУЛЬТАТЫ: Если подходить цитокинов 2Bm продемонстрировали значительно меньше NF-kappaB ядерной транслокации, нитриты производства, и апоптоза, чем родительский MIN6. Уровень апоптоза в цитокин-лечение 2Bm была треть меньше, чем для цитокинов обращению MIN6 и близок к MIN6 cotreated с L-NMMA. Z-VAD cotreatment полностью ликвидированы апоптоз в обеих MIN6 и 2Bm. ВЫВОДЫ: Цитокины вызванного гибелью клеток в MIN6 бета-клеточная линия включает механизмы, которые, в частности, NF-kappaB и NO зависит. Ингибирование NF-kappaB и NO производства по основным негативным ингибитором NF-kappaB является cytoprotective. Этот тип генетической модификации может оказаться одним из путей повышения эффективности трансплантации островка. Copyright 2001 Academic Press.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку