Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Paolocci N, Biondi R, Bettini M, Lee CI, Berlowitz CO, Rossi R, Xia Y, Ambrosio G, L'Abbate A, Kass DA, Zweier JL.
Дата:2001 год, апрель.

Oxygen radical-mediated reduction in basal and agonist-evoked NO release in isolated rat heart.

  автоматический перевод
Oxygen free radicals (OFR) play a primary role in ischemia-reperfusion-mediated vascular dysfunction and this is paralleled by a loss of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity. The authors tested whether a direct exposure to OFR may affect vascular relaxation by altering nitric oxide (NO) release. Effects of electrolysis(EL)-generated OFR on basal and agonist-evoked NO release were monitored in isolated rat hearts by oxyhemoglobin assay. Electrolysis-induced changes were compared with those obtained after 30 min perfusion with NOS and cyclooxygenase (COX) inhibitors NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 microM) and indomethacin (INDO, 1 m M). Electrolysis-generated hydroxyl radical (.OH) formed by.O2-and H2O2 via the Fenton reaction as revealed by Electron Paramagnetic Resonance (EPR). After EL, basal NO release declined by 60% and coronary perfusion pressure (CPP) increased by approximately 70%. L-NAME/INDO perfusion similarly lowered NO release (-63%) but increased CPP less than EL (56+/-3%P<0.03 v post-EL). In presence of excess substrates and cofactors eNOS activity was not affected by EL. Both acetylcholine (ACh; 1 microM) and bradykinin (BK; 10 n M) had minimal effect in reversing EL-induced vasoconstriction, whereas both partially reversed L -NAME/INDO-mediated constriction. Sodium nitroprusside (SNP, 1 microM) completely reversed L-NAME/INDO constriction and partly countered that after EL (-38+/-2.5, P<0.001). Acetylcholine-evoked NO release was nearly abolished by both treatments whereas BK still elicited partial NO release after eNOS/cyclooxygenase inhibition (P<0.001) but not after EL. In conclusion, OFR severely impair NO-mediated coronary vasorelaxation affecting both basal and agonist-evoked NO release but not eNOS activity. However, EL also significantly blunts NOS/COX-independent vasodilation suggesting alteration of other vasodilatative pathways. Copyright 2001 Academic Press   Кислород свободные радикалы (OFR) играть главную роль в ишемии-реперфузии посредничестве сосудистой дисфункции, и это параллельно с потерей эндотелиальных синтазы окиси азота (eNOS) деятельности. Авторы проверку того, является ли прямой контакт с OFR может повлиять сосудистой релаксации путем изменения оксида азота (NO)-релиз. Действие электролиза (EL) генерируемые OFR по базальной и агонистом-релиз вызвал NO контролируются в изолированных крыс сердца oxyhemoglobin тесте. Электролиз-индуцированные изменения были сопоставлены с результатами, полученными после 30 мин перфузии с NOS и циклооксигеназы (COX) ингибиторов NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 100 microM) и indomethacin (INDO, 1 м M). Электролиз-генерируемых гидроксил радикал (. OH) формируется by.O2 и H2O2 через Фентон реакции, как свидетельствуют Электрон Парамагнитные резонанса (EPR). После Е.Л., базального NO выпуска сократился на 60% и коронарной перфузии давление (НПК) увеличилась примерно на 70%. L-NAME/INDO перфузии также снижение выбросов NO (-63%), но увеличилось НПК менее EL (56 + / -3% P <0,03 в пост-EL). В присутствии избыточного субстратов и cofactors eNOS деятельности не пострадавших от ЕЛ. Оба ацетилхолина (ACh 1; microM) и bradykinin (BK 10; n М), оказывали минимальное воздействие на обращение вспять EL-индуцированной вазоконстрикцию, в то время как частично восстанавливается Л -NAME/INDO-mediated constriction. Нитропруссид натрия (SNP, 1 microM) полностью вспять L-NAME/INDO constriction и частично противодействовать, что после EL (-38 + / -2,5, P <0,001). Ацетилхолина-вызвала NO освобождение было отменено почти на лечение в то время как БК-прежнему вызывает частичное освобождение NO после eNOS / ингибирование циклооксигеназы (P <0,001), но не после EL. В заключение OFR серьезно ухудшиться NO-опосредованных коронарной vasorelaxation затрагивающие обе базальных и агонистом вызвала NO-релиз, но не eNOS деятельности. Однако, EL также существенно притупляет NOS / COX-независимый vasodilation предлагая изменение других vasodilatative путей. Copyright 2001 Academic Press

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку