Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Amosenko FA, Pushkash K, Frilling A, Kozlova VN, Liubchenko LN, Kazubskaia TP, Brelysh KE, Gar'kavtseva RF, Kalinin VN.
Дата:2001 год, апрель.

[Molecular diagnosis of multiple type 2 endocrine neoplasia]

  автоматический перевод
The paper reviews the data on the molecular structure of the protooncogene RET encoding for receptor-type protein kinase, on the mechanism of transformation of the normal protooncogene RET to a dominant transforming oncogene, and on RET mutations detected in patients with the MEN-2 syndrome. Moreover, it presents the authors' own findings. The familial medullary thyroid carcinoma burdened genealogy shows a new point mutation TCG(Ser)-->GCG(Ala) in codon 891, in the exon 15 of the protooncogene RET. This mutation was not detected in the chromosomes of healthy individuals. Analyzing the linkage with two known and two new polymorphic markers showed that there was a cisaggregation of informative polymorphic markers, phenotypic manifestation of the disease, and mutations in the genealogy in question. In the protooncogene RET, there were two new polymorphisms: G/A at position 24 in intron 14 and C/T in codon 836 (exon 14). The rate of the polymorphism encountered in codon 836 proved to be similar for the Russians and the Germans (0.96%), which was also seen for two earlier described polymorphisms in codon 691 (0.80 and 0.81, respectively) and in codon 904 (0.21 and 0.22). At the same time, there were statistically significant differences in the rates of intron 14 polymorphism (0.87 and 0.77, respectively). In a family having MEN 2, a proband displayed TGC-->CGC mutation in codon 634 of the gene RET in the heterozygous state. The mutation results in substitution of cysteine amino acid residue in the cysteine-rich extracellular domain of protein kinase encoded by the gene RET for arginine. The results of molecular analysis were used to confirm its clinical diagnosis and to indicate that effective care should be delivered in MEN 2a.   В документе анализируются данные о молекулярной структуры в protooncogene RET кодировку рецептор типа белка киназы, с механизмом трансформации нормальной protooncogene RET к доминирующей преобразования онкогена, и на RET мутаций, обнаруженных у пациентов с MEN-2 синдром . Кроме того, в нем представлены авторские собственные выводы. В семье мозгового рака щитовидной железы обременен генеалогии показывает новую точку мутации TCG (Сер) -> КГГ (Ала), в codon 891, в exon 15 из protooncogene RET. Эта мутация не была обнаружена в хромосомы здоровых лиц. Анализируя связь с двумя известными и два новых полиморфных маркеров показало, что существует cisaggregation информационных полиморфных маркеров, фенотипических проявлений болезни и мутации в генеалогии, о которых идет речь. В protooncogene RET, имеются два новых полиморфизмов: G / A в позиции 24, в интроне 14 и C / T в codon 836 (exon 14). Ставка на полиморфизм, возникших в codon 836 оказались такими же, русские и немцы (0,96%), который также рассматривается в течение двух описанных ранее полиморфизмов в codon 691 (0,80 и 0,81, соответственно) и в codon 904 (0,21 и 0,22). В то же время, имеются статистически значимые различия в показателях интроне 14 полиморфизм (0,87 и 0,77, соответственно). В семье, имеющих MEN 2, proband отображается ТГК -> CGC мутации в codon 634 этого гена RET в гетерозиготной государства. В мутация приводит к замене цистеина аминокислотных остатков цистеина в богатых внеклеточного домена белка киназы кодируется в гена RET для аргинина. Результаты молекулярного анализа были использованы для подтверждения своей клинической диагностики и указать, что эффективная помощь должна оказываться в MEN 2a.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку