Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Felaco M, Grilli A, De Lutiis MA, Patruno A, Libertini N, Taccardi AA, Di Napoli P, Di Giulio C, Barbacane R, Conti P.
Дата:2001 год, апрель.

Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and localization in healthy and diabetic rat hearts.

  автоматический перевод
Several studies suggest that nitric oxide (NO) production is reduced in diabetes and that the decrease of NO may be related to the pathogenesis of diabetic endothelial damage. NO synthase (NOS) catalyses the conversion of L-arginine to L-citrulline in the presence of oxygen and NADPH-diaphorase (NADPH-d). In this study, we evaluated the expression of endothelial NOS (eNOS) enzyme and its co-enzyme in diabetic rat hearts. Male Wistar rats (n = 20, 4 mo old) and 20 male Bio Breeding Wistar (BB/W) rats of the same age were used; the Wistar rats represent the control non-diabetic rats while the BB/W rats represent the diabetic group. After the hearts were excised, the NADPH-d co-enzyme was visualized by a histochemical method and the endothelial isoform of NOS was localized by immunohistochemistry. In addition, eNOS gene expression was estimated by rt-PCR, and eNOS protein level was detected by Western blot analysis. The eNOS visualization, which involved immunoprecipitation, and the NADPH-d visualization, which involved histochemical staining, were both diminished in endothelial cells of the vascular wall of diabetic hearts, compared to non-diabetic hearts. The eNOS protein level, evaluated by Western blotting, was evident as an intense band in cardiac homogenates of non-diabetic and diabetic rats. The expression of mRNA for eNOS did not differ significantly between the two groups. These findings indicate that, in this rat heart model, diabetes does not influence the overall eNOS protein level or its mRNA level. However, there a diminution in the deposition of eNOS in cardiac endothelial cells of diabetic rats, versus non-diabetic controls, suggesting a relation between eNOS and the loss of vasodilatory response that is observed in diabetes.   Некоторые исследования позволяют предположить, что оксид азота (NO) производство сокращается при диабете и о том, что сокращение NO может быть связано с тем патогенез диабетической эндотелиальные повреждения. NO синтазы (NOS) стимулирует переход из L-аргинина в L-citrulline в присутствии кислорода и NADPH-diaphorase (NADPH-д). В настоящем исследовании мы оценили проявлением эндотелиальной NOS (eNOS) фермента и его совместное фермента в сердцах диабетических крыс. Мужчина крыс Вистар (число = 20, 4 пн лет) и 20 мужчин Био Селекция Вистар (BB / W) крыс того же возраста были использованы, а у крыс линии Вистар представляют собой контроль, не-больных сахарным диабетом крыс, в то время как BB / W крысы представляют диабетической группы. После сердца были иссечены, в NADPH-д совместно фермента была визуализирована в histochemical метода и эндотелиальных изоформа NOS было локализовано в иммуногистохимия. Кроме того, eNOS экспрессии генов, по оценкам т.-ПЦР, и eNOS уровень белка был обнаружен в Западной блоттинга. В eNOS визуализации, в котором участвуют иммунопреципитации и NADPH-д визуализации, в котором участвуют histochemical окрашивание, оба были уменьшилась в эндотелиальных клетках сосудистой стенки сердца больных сахарным диабетом, по сравнению с, не-диабетической сердцах. В eNOS белка уровне, оценивается западными блоттинга, было очевидно, в качестве интенсивной полосы в сердечной homogenates, не-диабетической и диабетических крыс. Выражение мРНК для eNOS, не существенно отличаются между этими двумя группами. Эти выводы свидетельствуют о том, что в этой модели крыса сердце, диабет не влияет на общий уровень eNOS белка или его мРНК уровне. Вместе с тем сокращение осаждения eNOS в сердечной эндотелиальных клеток больных сахарным диабетом крыс, и некоммерческим-диабетический контроль, указывая на наличие связи между eNOS и потеря vasodilatory ответ, что наблюдается при диабете.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку