Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Stoffel M, Rinecker M, Plesnila N, Eriskat J, Baethmann A.
Дата:2001 год, апрель.

Role of nitric oxide in the secondary expansion of a cortical brain lesion from cold injury.

  автоматический перевод
We have investigated the role of nitric oxide (NO) as mediator of the secondary growth of a traumatic cortical necrosis. For this purpose, a highly standardized focal lesion of the brain was induced in 46 Sprague-Dawley rats by cold injury. Twenty-four hours later--the timepoint of maximal lesion spread--the animals were sacrificed and brains were removed for histomorphometry of the maximal necrosis area and volume. The animals were divided into five experimental groups. Group I received the NO donor L-arginine as i.v. bolus 10 min prior to trauma (300 mg/kg body weight; n = 10) and a second bolus of the same dosage intraperitoneally 1 h after trauma. Group II (n = 10)--serving as control of group I--was infused with an i.v. bolus of 1 mL/kg isotonic saline 10 min prior to and a subsequent bolus i.p. 1 h after trauma. Group III (n = 8) received 100 mg/kg b.w. of the inducible NOS (iNOS) inhibitor aminoguanidine (AG) 1 h before and 8 h after trauma by intraperitoneal route. Group IV was administered with the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA; 100 mg/kg b.w., i.p.; n = 8); group V--the controls of group III and IV--was administered with isotonic saline (1 mL/kg b.w. i.p.; n = 10) 1 h before and 8 h after trauma. In the control group with i.v./i.p. sham treatment (II), the focal lesion led to a cortical necrosis with a maximum area of 3.1 +/- 0.3 mm2 and a lesion volume of 5.7 +/- 0.5 mm3 at 24 h after trauma. In animals with administration of L-arginine, the focal lesion had a maximum area of 3.1 +/- 0.3 mm2 and a volume of 5.3 +/- 0.5 mm3. Hence, the NO donor did not affect the secondary growth of necrosis. Animals with i.p. sham treatment (group V) had a maximal lesion area of 3.6 +/- 0.2 mm2 and lesion volume of 6.2 +/- 0.4 mm3. Administration of aminoguanidine afforded significant attenuation of the lesion growth. Accordingly, the maximal area of necrosis spread only to 2.8 +/- 0.2 mm2 with a volume of 4.5 +/- 0.5 mm3, respectively, at 24 h after trauma (p < 0.01 vs group V). On the other hand, administration of L-NNA did not influence the maximal lesion area (3.7 +/- 0.2 mm2) or lesion volume (6.5 +/- 0.5 mm3) evolving at 24 h after trauma. Thus, neither the enhancement of the formation of NO by L-arginine nor gross inhibition of the synthesis of NO by L-NNA did affect the secondary spread of the necrosis from a focal trauma. The marked attenuation of the posttraumatic necrosis growth by the iNOS inhibitor aminoguanidine strongly indicates an important role of iNOS product in this phenomenon. These findings, thus, demonstrate that the expansion of a primary necrotic focal lesion is a secondary process which can be therapeutically inhibited. Thereby, the growth of a focal tissue necrosis from trauma is clearly identified as a manifestation of secondary brain damage. This information is deemed important for the better understanding of the pathophysiology of traumatic brain injury and for the targeted development of specific treatment modalities.   Мы исследовали роль окиси азота (NO) в качестве посредника на втором рост травматического некроза коры. Для этой цели, весьма стандартных координационного поражением головного мозга был индуцированной в 46 Спраге-Давли крыс холодным травмы. Двадцать четыре часа спустя - в timepoint максимального поражения распространения - в жертву животных и мозги были удалены за histomorphometry из максимальных некроз области и объема. Животные были разделены на пять экспериментальных групп. Группа I получила NO-доноров L-аргинина, как i.v. bolus 10 мин до травмы (300 мг / кг массы тела; n = 10), а второй bolus той же дозировке intraperitoneally 1 ч после травмы. Группа II (число = 10) - в качестве контролем группы I - было вдохнуть с iv bolus на 1 мл / кг изотонический солевой 10 мин до и после bolus ip 1 ч после травмы. Группа III (число = 8) получено 100 мг / кг b.w. из индукторов NOS (iNOS) ингибитор aminoguanidine (АГ) 1 ч до и в течение 8 ч после травмы на intraperitoneal маршрута. Группа IV управляется с синтазы окиси азота (NOS) ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина (L-NNA; 100 мг / кг м.т., ip; n = 8); группа V - контроль группы III и IV - управляется с изотонический солевой (1 мл / кг bwip; n = 10) 1 ч до и в течение 8 ч после травмы. В контрольной группе с i.v. / i.p. фиктивного лечения (II), координационный поражения привели к некроза коры, максимальная площадь 3,1 + / - 0,3 мм2 и поражения объемом 5,7 + / - 0,5 mm3 на 24 ч после травмы. В животных с администрацией L-аргинина, координационный поражения имеет максимальную площадь 3,1 + / - 0,3 мм2 и объемом 5,3 + / - 0,5 mm3. Таким образом, NO-доноры не влияет на рост вторичного некроза. Животные с i.p. фиктивного лечения (группа В) имеет максимальную площадь поражения 3,6 + / - 0,2 мм2 и поражения объемом 6.2 + / - 0,4 mm3. Администрация aminoguanidine обеспечивает значительное ослабление поражение роста. Соответственно, максимальная площадь распространения некроза только до 2,8 + / - 0,2 мм2 с объемом 4,5 + / - 0,5 mm3, соответственно, на 24 ч после травмы (р <0,01 против группы В). С другой стороны, отправление L-NNA не влияет на максимальную площадь поражения (3,7 + / - 0,2 мм2) или поражения объема (6,5 + / - 0,5 mm3) развивается на 24 ч после травмы. Таким образом, ни повышения образования NO на L-аргинина, ни грубых ингибирование синтеза NO на L-NNA влияет на вторичном распространения этого некроз из координационного травмы. Заметное ослабление из посттравматического некроза роста на iNOS ингибитор aminoguanidine решительно указывает на важную роль iNOS продукт этого явления. Эти выводы, тем самым, продемонстрировать, что расширение первичного некроза координационного поражение вторичный процесс, который может быть терапевтически мешает. Таким образом, рост координационного некроз тканей от травмы четко определены как проявление вторичных повреждений головного мозга. Эта информация имеет важное значение для лучшего понимания в патофизиологии травматического повреждения мозга, и для целенаправленной разработки конкретных методов лечения.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку