Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Obata T, Ebihara A, Yamanaka Y.
Дата:2001 год, апрель.

Effect of fluvastatin, an inhibitor of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase, on nitric oxide-induced hydroxyl radical generation in the rat heart.

  автоматический перевод
We examined the effect of fluvastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitor, on the production of hydroxyl radical (*OH) generation via nitric oxide synthase (NOS) activation by an in vivo microdialysis technique. The microdialysis probe was implanted in the left ventricular myocardium of anesthetized rats and tissue was perfused with Ringer's solution through the microdialysis probe at a rate of 1 microl/min. Sodium salicylate in Ringer's solution (0.5 nmol/microl/min) was infused directly through a microdialysis probe to detect the generation of *OH. Induction of [K(+)](o) (70 mM) or tyramine (1 mM), significantly increased the formation of *OH trapped as 2,3-dihydroxybenzoic acid (DHBA). The application of N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a NOS inhibitor, significantly decreased the K(+) depolarization-induced *OH formation, but the effect of tyramine significantly increased the level of 2,3-DHBA. When fluvastatin (100 microM), an inhibitor of low-density lipoprotein (LDL) oxidation, was administered to L-NAME-pretreated animals, both KCl and tyramine failed to increase the level of 2,3-DHBA formation. The effect of fluvastatin may be unrelated to K(+) depolarization-induced *OH generation. To examine the effect of fluvastatin on ischemic/reperfused rat myocardium, the heart was subjected to myocardial ischemia for 15 min by occlusion of the left anterior descending coronary artery (LAD). When the heart was reperfused, a marked elevation of the level of 2,3-DHBA was observed. However, in the presence of fluvastatin (100 microM), the elevation of 2,3-DHBA was not observed in ischemia/reperfused rat heart. Fluvastatin, orally at a dose of 3 mg/kg/day for 4 weeks, significantly blunted the rise of serum creatine phosphokinase and improved the electrocardiogram 2 h after coronary occlusion. These results suggest that fluvastatin is associated with a cardioprotective effect due to the suppression of noradrenaline-induced *OH generation by inhibiting LDL oxidation in the heart.   Мы изучили влияние fluvastatin, 3-гидрокси-3-methylglutaryl coenzyme A (Правительство Непала-CoA) редуктазы ингибитор, на производство гидроксил радикал (OH *) поколения через синтазы окиси азота (NOS) активации на один в живом microdialysis техника . В microdialysis зонд был имплантирован в миокарда левого желудочка в anesthetized крыс и тканей был perfused Звонок с решением через microdialysis зонда со скоростью от 1 microl / мин. Натрий salicylate Звонок в растворе (0,5 нмоль / microl / мин) было вдохнуть непосредственно через microdialysis зонд для обнаружения поколения * OH. Индукционные о [K (+)]( о) (70 мМ) или tyramine (1 мМ), что существенно увеличило формирования * OH ловушке, как 2,3-dihydroxybenzoic кислоты (DHBA). Применение N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), один ингибитор NOS, что значительно снизило K (+) деполяризации вызванных * OH формирования, но эффект tyramine значительно повысили уровень 2 ,3-DHBA. Когда fluvastatin (100 microM), ингибитор с низким уровнем липопротеинов (LDL) окисления, отправляется на L-NAME-pretreated животных, так и KCl tyramine удалось увеличить объем 2,3-DHBA формирования. Эффект fluvastatin могут быть не связаны K (+) деполяризации вызванных * OH поколения. Для изучения влияния fluvastatin от ишемической / reperfused крыса миокарда, сердце подвергся ишемии миокарда в течение 15 мин на окклюзию левой передней нисходящей коронарной артерии (LAD). Когда сердце reperfused, заметное возвышение на уровне 2,3-DHBA был замечен. Однако, в присутствии fluvastatin (100 microM), на высоте 2,3-DHBA не наблюдались в ишемия / reperfused крыса сердце. Fluvastatin, в устной форме на дозу 3 мг / кг / день в течение 4 недель, что значительно затуплены подъем сывороточного креатина phosphokinase и улучшили электрокардиограммы 2 ч после коронарной окклюзии. Эти результаты свидетельствуют о том, что fluvastatin ассоциируется с cardioprotective эффект вследствие подавления норадреналина, вызванных * OH поколение, препятствуя LDL окисления в сердце.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку