Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Suk K, Lee J, Hur J, Kim YS, Lee M, Cha S, Yeou Kim S, Kim H.
Дата:2001 год, май.

Activation-induced cell death of rat astrocytes.

  автоматический перевод
Inflammatory activation of astrocytes has been implicated in various neurodegenerative diseases. The elimination of activated astrocytes by apoptosis or the deactivation may be the mechanisms for auto-regulation of activated astrocytes. To test the possibility of apoptotic elimination of activated astrocytes, we examined a potential correlation between activation state of astrocytes and their viability using C6 rat glial cells and rat primary astrocyte cultures exposed to a variety of inflammatory stimuli such as lipopolysaccharide, interferon-gamma, and tumor necrosis factor-alpha. Nitric oxide production was measured to evaluate inflammatory activation of astrocytes. We found that: (i) the activation of astrocytes by the combination of lipopolysaccharide and inflammatory cytokines, but not by either alone, led to nitric oxide production followed by apoptotic cell death; (ii) the amount of nitric oxide produced by activated astrocytes was inversely proportional to the viability of the cells; (iii) inhibition of nitric oxide synthase by N-monomethyl L-arginine blocked death of activated astrocytes; and (iv) nitric oxide donors induced apoptosis of astrocytes in a caspase-dependent manner. Taken collectively, our results suggest that activated astrocytes produce nitric oxide as an autocrine mediator of caspase-dependent apoptosis, and this type of programmed cell death of astrocytes may be the underlying mechanism for the auto-regulation of inflammatory activation of astrocytes.   Воспалительные активации astrocytes были причастны в различных нейродегенеративных заболеваний. Ликвидация активированного astrocytes путем апоптоза или выключение может быть механизмы для автоматического регулирования активированного astrocytes. Для испытания на возможность ликвидации апоптоза активированных astrocytes, мы рассмотрели потенциал корреляция между активации состояние astrocytes и их жизнеспособность, используя C6 глиальных клеток крыс и крыс главную astrocyte культур воздействию различных воспалительных стимулов, таких, как lipopolysaccharide, интерферон-гамма, и фактор некроза опухолей-альфа. Оксид азота производства, была измерена в оценке воспалительных активации astrocytes. Мы обнаружили, что (я) активации astrocytes с помощью комбинации lipopolysaccharide и воспалительных цитокинов, но ни один, привели к оксида азота производства следуют апоптотических клеток смерти, (ii) суммы, оксида азота получается путем активации astrocytes был обратно пропорциональна жизнеспособности клеток (iii) ингибирование синтазы окиси азота в N-monomethyl L-аргинина заблокирован смерти astrocytes действие, и (iv) оксид азота доноров индуцированные апоптоза astrocytes в каспаза-зависимых образом. Взятые в совокупности, наши результаты показывают, что действие astrocytes продукции оксида азота в качестве посредника autocrine каспаз, зависящих от апоптоза, и этот тип клеток, запланированных смерти astrocytes может быть основной механизм для автоматического регулирования воспалительных активации astrocytes.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку