Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Stefan N, Fritsche A, Haring H, Stumvoll M.
Дата:2001 год, май.

Effect of experimental elevation of free fatty acids on insulin secretion and insulin sensitivity in healthy carriers of the Pro12Ala polymorphism of the peroxisome proliferator--activated receptor-gamma2 gene.

  автоматический перевод
The transcription of many genes involved in lipid metabolism is regulated by the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-gamma). The Pro12Ala polymorphism in the PPAR-gamma2 gene has been associated with reduced transcriptional activity in vitro and increased insulin sensitivity in vivo. Although PPAR-gamma has been demonstrated in human beta-cells, it is unknown whether the Pro12Ala polymorphism plays a role in insulin secretion. Moreover, it is also unknown if and how the effect of free fatty acids (FFAs) on insulin secretion and insulin sensitivity is modulated by the presence of this polymorphism. We therefore performed hyperglycemic clamps (8 mmol/l, 140 min, 5 g arginine bolus at min 120) in 10 healthy subjects with the (X/Ala) polymorphism and in 10 subjects without the polymorphism (Pro/Pro) basally and after 5 h infusion of Intralipid plus heparin. FFA concentrations increased from 473 +/- 61 micromol/l to 1,732 +/- 163 micromol/l in the Pro/Pro and from 372 +/- 46 micromol/l to 1,630 +/- 96 micromol/l in the X/Ala group (P = 0.68). Basally, neither insulin sensitivity nor insulin secretion were significantly different between the two groups. During infusion of Intralipid, first-phase insulin secretion remained unchanged in both groups (P = 0.21). In the Pro/Pro group, second-phase insulin secretion remained unchanged (444 +/- 67 vs. 471 +/- 93 pmol/min) and the response to arginine increased from 5,007 +/- 41 to 6,072 +/- 732 pmol/min. In contrast, in the X/Ala group, there was a decrease of both second-phase insulin secretion (533 +/- 58 to 427 +/- 48 pmol/min, P = 0.02 vs. Pro/Pro) and in the response to arginine (from 7,518 +/- 1,306 to 6,458 +/- 1,040 pmol/min, P = 0.014 vs. Pro/Pro). The insulin sensitivity index decreased comparably in Pro/Pro and X/Ala (to 71 +/- 8 vs. 74 +/- 9% of basal, P = 0.8). In conclusion, these results provide evidence that the Pro12Ala polymorphism in the PPAR-gamma2 gene might be involved in a differential regulation of insulin secretion in response to increased FFAs in humans.   В транскрипции многих генов, участвующих в липидного обмена веществ регулируются в peroxisome распространителя-активированного рецептора-гамма (PPAR-гамма). В Pro12Ala полиморфизма в PPAR-gamma2 генов было связано с сокращением активности в транскрипции vitro и повышения чувствительности инсулина в живом организме. Хотя PPAR-гамма была продемонстрирована в населенных бета-клеток, неизвестно ли Pro12Ala полиморфизм играет определенную роль в секреции инсулина. Кроме того, он также неизвестным, когда и каким образом действия свободных жирных кислот (FFAs) на секрецию инсулина и чувствительность инсулина зависит от присутствия этого полиморфизма. Поэтому мы выполняться hyperglycemic хомуты (8 ммоль / л, 140 мин, 5 г аргинина bolus мин на 120) в 10 здоровых субъектов с (Х / Ала) полиморфизм и в 10 субъектов без полиморфизма (Pro / Pro) basally и после 5 ч вливания Intralipid плюс гепарин. ФФА концентрации увеличилось с 473 + / - 61 micromol / л до 1732 + / - 163 micromol / л в Pro / Про и от 372 + / - 46 micromol / л до 1630 + / - 96 micromol / л в X / Ала группы (Р = 0,68). Basally, ни инсулина, ни чувствительности секреции инсулина были существенно отличаются между этими двумя группами. Во время вливания Intralipid, первый этап секреции инсулина остается неизменным в обеих группах (Р = 0,21). В Pro / Про группу, второй фазы секреции инсулина остается неизменным (444 + / - 67 против 471 + / - 93 pmol / мин), и ответ на аргинина увеличилось с 5007 + / - 41 до 6072 + / - 732 pmol / мин. В отличие от этого, в X / Ала группе, наблюдалось сокращение, как второй этап секреции инсулина (533 + / - 58 до 427 + / - 48 pmol / мин, P = 0,02 против Pro / Pro), а также в ответ к аргинина (от 7518 + / - 1306 до 6458 + / - 1040 pmol / мин, P = 0,014 против Pro / Pro). В инсулиновая чувствительность индекса уменьшилось сравнительно в Pro / Про и X / Ала (до 71 + / - 8 против 74 + / - 9% базальных, P = 0,8). В заключение, эти результаты свидетельствуют о том, что Pro12Ala полиморфизма в PPAR-gamma2 генов могут быть вовлечены в дифференцированного регулирования секреции инсулина в ответ на повышение FFAs у людей.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку