Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Arikawa E, Verma S, Dumont AS, McNeill JH.
Дата:2001 год, апрель.

Chronic bosentan treatment improves renal artery vascular function in diabetes.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Endothelin-1 (ET-1) has been suggested to play an important role in the pathogenesis of diabetes-induced vascular complications. The primary purpose of the present study was to examine the potential beneficial effects of chronic ET receptor blockade (with bosentan) on vascular function in renal arteries from streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. DESIGN: Wistar rats were divided into four groups: control (C), control bosentan-treated (CB), diabetic (D) and diabetic bosentan-treated (DB). Following 10 weeks of bosentan treatment, vascular responses to norepinephrine (NE), ET-1, acetylcholine (ACh) were determined in vascular segments of renal arteries, both with and without the endothelium denuded, according to the following protocol: (1) a cumulative dose-response curve (DRC) to NE in the absence and presence of the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME (2) cumulative DRC to ET-1 and (3) cumulative DRC to ACh in precontracted arteries. In addition, plasma ET-1 was assayed and ET-1-like immunoreactivity was determined in vascular tissues by immunohistochemistry. RESULTS: The maximum contractile responses to NE and ET-1 were markedly exaggerated in endothelium-intact renal arteries from untreated D rats while ACh responses were preserved. Arteries denuded of endothelium did not exhibit exaggerated responses to NE or ET-1. L-NAME treatment did not affect responses to NE in arteries with or without endothelium. Strikingly, responses to NE and ET-1 (in arteries with endothelium) were completely normalized following long-term bosentan treatment. In addition, plasma ET-1 levels did not differ between C and D groups. However, renal arteries isolated from the D group exhibited increased ET-1-like immunoreactivity (local ET-1 content). CONCLUSION: These data uncover, for the first time, beneficial effects of mixed ETA/ETB receptor blockade on renal artery vascular function in diabetes. Alterations in the production and/or action of ET-1 may have important implications in the development of vascular dysfunction in experimental diabetes.   ЦЕЛЬ: Endothelin-1 (ET-1) было предложено играть важную роль в патогенезе сахарного диабета, вызванных сосудистых осложнений. Основная цель настоящего исследования состояла в том, чтобы изучить потенциальные благоприятные последствия хронического ET рецептор блокады (с bosentan) по сосудистой функции почечных артерий из streptozotocin (STZ), вызванных диабетических крыс. ДИЗАЙН: крыс линии Вистар были разделены на четыре группы: контроль (С), контроль bosentan обращению (ЦБ), больных сахарным диабетом (D) и диабетической bosentan обращению (DB). После 10 недель bosentan лечения сосудистых реакций на норадреналина (NE), ET-1, ацетилхолина (ACh) были определены в сосудистых сегментов почечных артерий, так и без эндотелия оголенный, согласно следующему протоколу: (1) кумулятивного "доза-реакция" кривой (ДРК) для NE в отсутствие и присутствие на синтазы окиси азота (NOS) ингибитор L-NAME (2) кумулятивного ДРК ET-1 и (3) совокупный ДРК ACh в precontracted артерий. Кроме того, плазменные ET-1 был анализироваться и ET-1-Иммунореактивность, как было определено в сосудистой ткани в иммуногистохимия. Результат: максимальная contractile ответы на NE и ET-1 были явно преувеличены в эндотелия-неповрежденными почечных артерий из неочищенных D крыс, в то время как ACh ответы были сохранены. Автомагистралях оголенный эндотелия не выставка преувеличены ответы на NE или ET-1. L-NAME лечения не влияют ответы на NE в артериях или без эндотелия. Удивительно, ответы на NE и ET-1 (в эндотелия артерий с), были полностью нормализуется следующие долгосрочные bosentan лечения. Кроме того, плазменные ET-1 уровни не отличаются между С и D групп. Однако, почечных артерий, изолированные от группы D выставлены более ET-1-как Иммунореактивность (местные ET-1 содержание). ВЫВОД: Эти данные обнаружить, что впервые благотворном влиянии смешанных ЭТА / СЭТ рецептор блокады почечной артерии сосудистые функции при диабете. Изменения в производстве и / или действий ET-1 может иметь важные последствия в развитии сосудистой дисфункции в экспериментальных диабетом.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку