Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Shih CL, Chi SI, Chiu TH, Sun GY, Lin TN.
Дата:2001 год, апрель.

Ethanol effects on nitric oxide production in cerebral pial cultures.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Although alcohol abusers are known to have higher incidences of hemorrhagic cerebrovascular diseases, it is not known whether these changes are associated with ethanol (EtOH) action on nitric oxide (NO) production in the cerebrovascular cells. The purpose of this study was to examine the effects of EtOH treatment on basal and cytokine-induced NO production in cortical pial cultures. METHODS: Cell cultures for this study included murine primary pial vascular cells, primary glial cells and cortical neurons. These cells were exposed to cytokines or EtOH for 24 to 48 hr. The culture media were used for measurement of nitrite, as an indication for NO release, and lactate dehydrogenase (LDH), as an index of cell membrane integrity. In addition, immunocytochemical determinations were carried out to identify cell types and to assess inducible nitric oxide synthase (iNOS). RESULTS: Exposure of primary pial vascular cultures to cytokines that consisted of interleukin-1 beta (IL-1 beta; 250 pg/mL) and interferon-gamma (IFNgamma; 2 ng/mL) or to EtOH (50 to 100 mM) for 24 to 48 hr significantly elevated NO production. NO production could be attenuated by N-nitro-L-arginine (N-arg), a nonspecific NOS inhibitor, or aminoguanidine (AG), an iNOS inhibitor. Increased iNOS immunoreactivity was observed in cytokines- or EtOH-treated pial cells. When pial cells were cocultured with cortical neurons, prolonged EtOH exposure led to a large increase in NO production as well as LDH release. However, this increase was not observed in pial culture alone or in mixed cortical culture. Nevertheless, inhibition of NO production with N-arg or AG did not alter the EtOH-induced LDH release in the pial cells cocultured with cortical neurons. CONCLUSION: These results show that EtOH exposure led to increased production of NO in primary pial cell culture. In mixed culture that contained cortical neurons and pial cells, EtOH induced increase in NO as well as LDH release, which is an indication of loss of cell membrane integrity. However, EtOH-mediated LDH release in mixed cortical pial cultures was not a consequence of the increase in NO production by these cells. Studies that use mixed cortical-pial cultures may provide a unique in vitro system for examining the interactions among glial cells, neurons, and cerebrovascular cells   КОММЕНТАРИЙ: Несмотря на то, злоупотребляющих алкоголем, как известно, больше случаев геморрагической цереброваскулярных заболеваний, не известно, являются ли эти изменения связаны с этанолом (EtOH) меры по окиси азота (NO) производства в клетках головного мозга. Целью этого исследования было изучение влияния EtOH обращения по базальной и цитокин-индуцированной NO производства в корковых пиальные культур. МЕТОДЫ: культур клеток для этого исследования включали murine главную пиальные сосудистых клеток, первичное глиальных клеток и корковых нейронов. Эти клетки подвергаются цитокины или EtOH для 24 до 48 час. В культуре средств массовой информации, были использованы для измерения нитритов, в качестве показателя для NO-релиз, и лактат дегидрогеназа (LDH), а индекс ячейки мембранного целостности. Кроме того, immunocytochemical выводы были проведены для выявления клеточных типов, и оценить индукторов синтазы окиси азота (iNOS). РЕЗУЛЬТАТЫ: Воздействие на главную пиальных сосудов культур на цитокины, которые входили интерлейкина-1 бета (ИЛ-1 бета; 250 пг / мл) и интерферона-гамма (IFNgamma 2; нг / мл), или EtOH (50 до 100 мМ) для 24 до 48 ч значительно повышен NO производства. NO производства может быть уменьшен путем N-нитро-L-аргинина (N-arg), один неспецифического ингибитора NOS, или aminoguanidine (AG), один ингибитора iNOS. Увеличение iNOS Иммунореактивность был замечен в цитокины или EtOH обращению пиальные клеток. Когда пиальные клетки были cocultured с корковых нейронов, EtOH продолжительное воздействие привело к значительному увеличению NO производства, а также LDH-релиз. Однако это увеличение не было отмечено в пиальных культуры в одиночку или в смешанных корковых культуры. Тем не менее, ингибирование NO производства с N-arg или AG не изменит EtOH, вызванных LDH-релиз в пиальных клеток cocultured с корковых нейронов. ВЫВОД: Эти результаты показывают, что EtOH облучения привели к росту производства NO в начальных пиальные культуры клеток. В смешанной культуре, что содержащиеся корковых нейронов и пиальные клеток, EtOH индуцированное увеличение в NO, а также LDH-релиз, который свидетельствует о потере целостности клеточной мембраны. Вместе с тем, EtOH посредничестве LDH-релиз, в смешанных корковых пиальные культур не является следствием увеличения NO производства этих клеток. Исследования, которые используют смешанный корково-пиальные культур может предоставить уникальную в vitro система для изучения взаимодействий между глиальных клеток, нейронов и клеток головного мозга

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку