Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Thomas GD, Zhang W, Victor RG.
Дата:2001 год, апрель.

Impaired modulation of sympathetic vasoconstriction in contracting skeletal muscle of rats with chronic myocardial infarctions: role of oxidative stress.

  автоматический перевод
Skeletal muscle perfusion during exercise is impaired in heart failure, but the underlying mechanisms are poorly understood. One possibility is that sympathetic vasoconstriction is enhanced in exercising muscle in heart failure as a result of impaired counterregulatory mechanisms that normally act to attenuate vasoconstrictor responses. In healthy animals, sympathetic vasoconstriction in contracting skeletal muscle is attenuated by endogenously produced nitric oxide (NO). Because the NO pathway may be dysfunctional in heart failure, we hypothesized that reduced NO in contracting muscle would result in enhanced sympathetic vasoconstriction. In sham rats and rats with chronic myocardial infarctions (MIs) produced by coronary artery ligation, we measured arterial pressure and femoral artery blood flow responses to sympathetic nerve stimulation (1, 2.5, and 5 Hz) in resting and contracting hindlimb. In resting hindlimb, sympathetic stimulation decreased femoral vascular conductance similarly in sham and MI rats. In contracting hindlimb, these vasoconstrictor responses were attenuated to a greater extent in sham than in MI rats. NO synthase inhibition enhanced sympathetic vasoconstriction in contracting hindlimb of sham, but not MI, rats. Conversely, infusion of L-arginine or a superoxide scavenger, tempol or tiron, attenuated sympathetic vasoconstriction in contracting hindlimb of MI rats. NO synthase expression was similar, but malondialdehyde (a marker of free radical damage) was greater in skeletal muscle from MI than from sham rats. These data suggest that impaired metabolic modulation of sympathetic vasoconstriction in contracting skeletal muscle of MI rats is a consequence of superoxide-mediated disruption of the NO pathway.   Скелетная мышца перфузии в ходе осуществления повреждена в сердечной недостаточности, но основные механизмы, недостаточно изучена. Одна из возможностей заключается в том, что симпатической вазоконстрикции усиливается при осуществлении мышцы в сердечной недостаточности в результате нарушения counterregulatory механизмы, которые, как правило, меры по ослаблению vasoconstrictor ответов. У здоровых животных, симпатической вазоконстрикции в договаривающихся скелетных мышц является уменьшен путем endogenously производства оксида азота (NO). Поскольку NO путь может функционировать в сердечной недостаточности, мы предположить, что сокращение NO контрактов мышц приведет к повышению симпатической вазоконстрикции. В фиктивных крыс и крыс с хронической инфаркт миокарда (МО), производимых коронарной артерии ligation, мы измерили артериальное давление и бедренной артерии кровоток ответы на симпатической нервной стимуляции (1, 2,5, и 5 Гц), в отдыха и договаривающихся hindlimb. В hindlimb отдыха, симпатической стимуляции сократилось бедренной сосудистой проводимости также в обман и Ми крыс. В контрактов hindlimb, vasoconstrictor эти ответы были смягчены в большей степени, в обман, чем в МИ крыс. NO синтазы ингибирование более благожелательно вазоконстрикцию в договаривающихся hindlimb фиктивного, а не Мичиган, крыс. И наоборот, приток L-аргинина или супероксиддисмутазы приспособления, tempol или tiron аттенуированные симпатической вазоконстрикции в договаривающихся hindlimb Ми крыс. NO синтазы выражения аналогична, но малонового диальдегида (маркер свободных радикалов ущерба) была выше в скелетные мышцы от Ми, чем от фарса крыс. Эти данные свидетельствуют о том, что нарушения обмена веществ модуляции симпатической вазоконстрикции в договаривающихся скелетных мышц Ми крыс является следствием супероксиддисмутазы посредничестве срывов в NO путь.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку