Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Chrissobolis S, Sobey CG.
Дата:2001 год, апрель.

Evidence that Rho-kinase activity contributes to cerebral vascular tone in vivo and is enhanced during chronic hypertension: comparison with protein kinase C.

  автоматический перевод
The small G protein Rho and its target Rho-kinase may participate in the mechanisms underlying vascular contractile tone via inhibition of myosin light chain phosphatase. The present study has tested the hypothesis that Rho-kinase activity normally contributes to cerebral vascular tone in vivo, and that this effect is augmented during chronic hypertension. Comparative studies also examined the role of protein kinase C (PKC) in regulation of cerebral artery tone. Two Rho-kinase inhibitors, Y-27632 (0.1 to 100 micromol/L) and HA1077 (1 to 10 micromol/L), caused marked concentration-dependent increases in basilar artery diameter of anesthetized normotensive rats (Sprague-Dawley and Wistar-Kyoto [WKY] strains), as measured using a cranial window approach. By comparison, the selective PKC inhibitors calphostin C (0.01 to 0.5 micromol/L) and Ro 31-8220 (5 micromol/L) had little or no effect on basilar artery diameter. Vasodilator responses to Y-27632 were unaffected by PKC inhibition or activation. In two models of chronic hypertension (spontaneously hypertensive rats and WKY rats treated with N-nitro-L-arginine methyl ester for 4 weeks), Y-27632 elicited cerebral vasodilator responses that were significantly greater than in control WKY rats (P<0.05), indicating that the chronically hypertensive state and not genetic factors contributed to the increased responses to Rho-kinase inhibition. PKC inhibition had no significant effect on basilar artery diameter in chronically hypertensive rats. These data suggest that Rho-kinase, but not PKC, activity contributes substantially to cerebral artery tone in vivo, and this effect is augmented in the cerebral circulation during chronic hypertension.   Небольшая Г белка Ро и его целевой Ро-киназы могут участвовать в механизмах, лежащих сосудов contractile тон через ингибирование myosin свете цепи фосфатазы. Настоящее исследование проверку гипотезы о том, что Ро-киназы деятельности, как правило, способствует мозгового сосудистого тонуса в живом организме, и о том, что этот эффект увеличивается при хронической гипертензии. Сравнительные исследования также рассмотрена роль белка киназы С (ПКС) в регуляции мозговой артерии тоном. Два Ро-ингибиторы киназы, Y-27632 (0,1 на 100 micromol / L) и HA1077 (1 к 10 micromol / L), в результате концентрации отмечены в зависимости от увеличения основной артерии диаметром anesthetized нормотензивных крыс (Спраге-Давли и Вистар-Киото [WKY] штаммов), измеряемая с помощью краниально окно подход. Для сравнения, избирательного ПКС ингибиторов calphostin С (0,01 до 0,5 micromol / L) и Ро 31-8220 (5 micromol / L) было мало или не влияет на основной артерии диаметром. Vasodilator ответы на Ю-27632 были затрагиваются ПКС ингибирования или активации. В двух моделей хронической гипертензии (спонтанно гипертензивных крыс и крыс WKY относиться с N-нитро-L-аргинина метиловый эфир в течение 4 недель), Y-27632 вызвали мозга vasodilator ответов, которые были значительно выше, чем в контроле WKY крыс (P <0.05) , что свидетельствует о том, что хронически гипертонического состояния, а не генетические факторы способствовали увеличению ответы на Ро-киназы ингибирование. ПКС ингибирования не имеет существенного влияния на основной артерии диаметром в хронически гипертензивных крыс. Эти данные свидетельствуют о том, что Ро-киназы, но не ПКС, деятельность вносит существенный вклад в мозговой артерии тон в живом организме, и этот эффект увеличивается в мозгового кровообращения при хронической гипертензии.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку