Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Masuda H, Tsujii T, Okuno T, Kihara K, Goto M, Azuma H.
Дата:2001 год, апрель.

Involvement of accumulated endogenous NOS inhibitors and decreased NOS activity in the impaired neurogenic relaxation of the rabbit proximal urethra with ischaemia.

  автоматический перевод
1. We examined the effect of ischaemia on the neurogenic and nitric oxide (NO)-mediated urethral relaxation. 2. Rabbits were divided into control and urethral ischaemia (UI) groups, which was prepared by the partial occlusion of bilateral iliac arteries using blood vessel occluders. 3. Neurogenic and NO-mediated proximal urethral relaxation induced by electrical field stimulation (EFS) was greatly impaired in the UI group, while relaxation by sodium nitroprusside (SNP) as a NO donor showed no difference between the two groups. Pretreatment with L-arginine significantly improved but did not normalize the impaired relaxation in the UI group. Not only basal level, but also stimulated production of cyclic GMP with EFS, were significantly decreased in the UI group. 4. The tissue contents of N(G)-methyl-L-arginine (L-NMA) and asymmetric N(G), N(G)-dimethyl-L-arginine (ADMA) in the proximal urethra were increased following ischaemia. While L-arginine and symmetric N(G), N'(G)-dimethyl-L-arginine (SDMA) contents remained unchanged. Exogenously applied authentic L-NMA and ADMA (1 -- 100 microM) concentration-dependently inhibited the EFS-induced urethral relaxation in the control group. The inhibition with L-NMA and ADMA was undetectable in the presence of 3 mM L-arginine. 5. The Ca(2+)-dependent NOS activity in the urethra from the UI group was significantly lower than that from the control group and was not restored by an addition of 3 mM L-arginine. 6. These results suggest that the impaired neurogenic and NO-mediated urethral relaxation with ischaemia is closely related to the increased accumulation of L-NMA and ADMA and decreased NOS activity, which would result in an accelerated reduction in NO production/release.   1. Мы изучили влияние ишемии на нейрогенного и оксида азота (NO) при посредничестве urethral отдыха. 2. Кролики были разделены на контроль и urethral ишемия (UI) групп, который был подготовлен частичной окклюзии двусторонних подвздошной артерии с помощью кровеносных сосудов occluders. 3. Нейрогенного и NO-опосредованных проксимального urethral релаксации, вызванных электрического поля стимуляции (EFS) была в значительной степени нарушения в ПИ группе, в то время как отдых в нитропруссид натрия (SNP), в качестве доноров NO показал никакой разницы между этими двумя группами. Предварительная с L-аргинина существенно улучшилось, но не нормализации нарушенной релаксации в ПИ группе. Не только базальных уровне, но и стимулировало производство циклического GMP с ОРПП, значительно сократилось в ПИ группе. 4. В тканях содержание N (G)-метил-L-аргинина (L-NMA), и асимметричная N (G), N (G)-диметил-L-аргинина (ADMA), в проксимальном мочевыводящей были увеличены после ишемии. Хотя L-аргинина и симметричной N (G), N '(G)-диметил-L-аргинина (SDMA) содержание остается неизменным. Экзогенно применяются аутентичные L-NMA и ADMA (1 - 100 microM) концентрация-зависимо препятствует ОРПП-индуцированной urethral релаксации в контрольной группе. В ингибирования с L-NMA и ADMA был незаметного в присутствии 3 мМ L-аргинина. 5. В Са (2 +) в зависимости от активности NOS в мочевыводящей из UI группы была значительно меньше, чем о том, что с контрольной группой, и не была восстановлена в добавление 3 мМ L-аргинина. 6. Эти результаты свидетельствуют о том, что поврежденный нейрогенного и NO-опосредованных urethral релаксации с ишемии тесно связан с увеличением накопления L-NMA и ADMA и уменьшилось NOS активности, что приведет к ускоренному сокращению NO производства / выпуска.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку