Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Sahin-Toth M, Toth M.
Дата:2001 год, март.

[Significance of trypsinogen gene mutations in the etiology of hereditary pancreatitis]

  автоматический перевод
Hereditary, chronic pancreatitis is an autosomal dominant genetic disorder, frequently associated with two point mutations in the cationic trypsinogen gene. The mutations result in characteristic changes in the amino-acid sequence of trypsinogen: an arginine residue at position 117 is changed to histidine (Arg117-->His) or an asparagine residue at position 21 is replaced by isoleucine (Asn21-->Ile). Current opinion on the pathogenesis of hereditary pancreatitis suggests that the mutations lead to increased trypsin activity in the pancreatic tissue as a result of enhanced autoactivation of trypsinogen or decreased autocatalytic degradation (autolysis) of trypsin. To investigate the relationship between the altered properties of mutant trypsinogens and the pathomechanism of pancreatitis, wild-type and two mutant forms of recombinant human cationic trypsinogen were produced and autoactivation of trypsinogens and autolysis of trypsins were studied. The results indicate that trypsin stabilization (i.e. decreased autolysis) caused by the Arg117-->His mutation may contribute to the development of pancreatitis, however, the Asn21-->Ile mutation has no such effect. In contrast, enhanced autoactivation of mutant trypsinogens may contribute to the pathogenesis of both forms of hereditary pancreatitis. This notion is strongly supported by the clear correlation between the autoactivation rates of mutant trypsinogens and the severity of clinical symptoms.   Наследственные, хронический панкреатит является аутосомно доминирующим генетическим нарушением, часто связанных с двумя точки мутации в катионной trypsinogen ген. В результате мутации в характерных изменений в амино-кислот последовательность trypsinogen: один аргинина остатков на позиции 117 меняется на гистидина (Arg117 -> Его), или asparagine остатков на позиции 21 заменяется изолейцина (Asn21 -> Иле) . Текущая мнение о патогенезе наследственных панкреатита предполагает, что мутации привести к росту активности трипсина в ткани поджелудочной железы в результате расширения autoactivation из trypsinogen или уменьшились autocatalytic деградации (autolysis) трипсина. Для выяснения взаимосвязи между изменили свойства мутанта trypsinogens и pathomechanism панкреатита, дикого и две мутантные формы рекомбинантного человеческого катионных trypsinogen были подготовлены и autoactivation из trypsinogens и autolysis из trypsins были изучены. Полученные результаты свидетельствуют о том, что трипсин стабилизации (т.е. уменьшение autolysis), вызванные Arg117 -> Его мутация может привести к развитию панкреатита, однако, Asn21 -> Иль мутации не имеет такого эффекта. В отличие от более autoactivation мутантных trypsinogens могут вносить свой вклад в патогенезе обе формы наследственной панкреатит. Это понятие является твердой поддержкой со стороны четкая зависимость между autoactivation ставок мутанта trypsinogens и тяжестью клинических симптомов.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку