Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Sicker T, Wuchold F, Kaiser B, Glusa E.
Дата:2001 год, март.

Systemic vascular effects of thrombin and thrombin receptor activating peptide in rats.

  автоматический перевод
The proteolytic enzyme thrombin activates its receptor by cleavage of a peptide from the extracellular N-terminus. The newly generated N-terminus acts as a tethered ligand to activate the receptor. Receptor-mediated cellular effects of thrombin can be mimicked by synthetic peptides, which correspond to the amino acid sequence of the newly formed N-terminus. The aim of the present study was to investigate vascular effects of thrombin and the thrombin receptor activating peptide (TRAP: SFLLRN) in vitro and in vivo in rats. In precontracted rat aortic rings, both thrombin (0.3, 1, 3 U/ml) and TRAP (1, 3, 10, 20, 40 microM) induced endothelium-dependent relaxant responses. In anaesthetized rats, the mean arterial blood pressure (MAP) was measured continuously in the carotid artery by a pressure transducer. Thrombin and TRAP were administered as intravenous bolus injection via the femoral vein. Thrombin at doses of 3-100 U/kg, as well as TRAP at doses of 0.1-0.6 mg/kg i.v., caused a reversible decrease in MAP. Administration of TRAP at doses of 0.3 and 0.6 mg/kg led to a triphasic response in most of the animals treated (50% and 75%, respectively), i.e. a short drop of MAP was followed by an increase and finally a longer lasting decrease in MAP. Pretreatment with the nitric oxide (NO)-synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine-methylester (L-NAME) suppressed the dose-dependent vasodilator effects of thrombin. Heparin and hirudin also inhibited the hypotensive response to thrombin. The TRAP-induced triphasic reaction on MAP was not affected by the serotonin antagonists ketanserin and tropisetron, as well as the aminopeptidase inhibitor amastatin. Pretreatment with L-NAME led to an inhibition of hypotension induced by TRAP at 0.1 mg/kg, as well as of the initial transient fall in blood pressure at doses of 0.3 and 0.6 mg/kg. The studies suggest that the thrombin- and TRAP-induced vasodilation in vitro and in vivo is in part due to the release of endothelial NO. In the blood pressure response to TRAP, additional effects seem to be involved.   В протеолитических фермента тромбина рецептор активирует его на раскол в пептид из внеклеточного N-окончание. На вновь созданные N-русло выступает в качестве привязных лиганда для активации рецептора. Рецептор-опосредованных клеточных последствий тромбина может быть mimicked на синтетических пептидов, которые отвечали бы аминокислотных последовательности вновь сформированного N-окончание. Целью настоящего исследования было изучение сосудистых последствий тромбин и тромбина рецептор активации пептид (TRAP: SFLLRN) в vitro и в живом организме крыс. В precontracted крыса aortic кольца, как тромбин (0,3, 1, 3 U / мл) и TRAP (1, 3, 10, 20, 40 microM) индуцированные эндотелий-зависимых отдыха ответов. В anaesthetized крыс, среднее артериальное давление (MAP) была измерена постоянно в сонной артерии давления преобразователя. Тромбин и TRAP были представлены как bolus внутривенных инъекций через бедренной вены. Тромбин в дозах 3-100 U / кг, а также TRAP в дозах 0.1-0.6 мг / кг iv, причиной обратимой снижение КАРТА. Администрация TRAP в дозах 0,3 и 0,6 мг / кг привело к triphasic ответ в большей части животных, лечение (50% и 75%, соответственно), то есть короткий капли КАРТА последовал рост, и, наконец, более прочный сокращение в ПДПЧ. Предварительная с оксида азота (NO)-ингибитора синтазы N (G)-нитро-L-аргинина-methylester (L-NAME) подавил доза зависит от vasodilator последствий тромбина. Хепарин и hirudin также препятствует гипотензивной ответ на тромбин. В TRAP-индуцированной triphasic реакция на МАП не было, пострадавших от антагонистов серотонина ketanserin и tropisetron, а также aminopeptidase ингибитор amastatin. Предварительная с L-NAME привело к ингибированию гипотензии, вызванных TRAP на 0,1 мг / кг, а также первоначальный преходящих падение кровяного давления, при дозах 0,3 и 0,6 мг / кг. Эти исследования указывают на то, что тромбин и TRAP-индуцированной vasodilation в vitro и в живом организме является отчасти из-за освобождение эндотелиальной NO. В кровяное давление ответ на TRAP, дополнительные эффекты, как принять участие.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку