Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Jaworek J, Bonior J, Tomaszewska R, Jachimczak B, Kot M, Bielanski W, Pawlik WW, Sendur R, Stachura J, Konturek PC, Konturek SJ.
Дата:2001 год, март.

Involvement of cyclooxygenase-derived prostaglandin E2 and nitric oxide in the protection of rat pancreas afforded by low dose of lipopolysaccharide.

  автоматический перевод
Prostaglandins (PG), the products of arachidonate metabolism through cyclooxygenase (COX) pathway, protect the pancreas from the acute damage. The existence of two isoforms of COX was documented including: COX-1, present in normal tissues and COX-2, expressed at the site of inflammation, such as induced by bacterial lipopolysaccharide (LPS). Pretreatment with low dose of LPS and activation of nitric oxide (NO) synthase (NOS) has been shown to prevent the injury caused by caerulein-induced pancreatitis (CIP) in the rat. The aim of this study was to investigate the role of COX-1 and COX-2 in the LPS-induced protection of the pancreas against CIP and the involvement of NOS in the activation of COX-PG system in the rats with CIP. CIP was produced by subcutaneous (s.c.) infusion of caerulein (5 microg/kg-h for 5 h) to the conscious rats. Protective dose of LPS, from Escherichia coli, (1 mg/kg) was given intraperitoneally (i.p.) 15 min prior to the start of CIP. Nonselective inhibitor of COX; indomethacin (5 or 10 mg/kg), selective inhibitor of COX-1: resveratrol, or a highly selective inhibitors of COX-2: rofecoxib or NS-398 (2 or 10 mg/kg) were injected i.p. 15 min prior to the administration of LPS. COX-1 or COX-2 mRNA was determined by reverse transcription-polimerase chain reaction (RT-PCR) in the pancreatic tissue. Pancreatic blood flow (PBF) was measured by a laser Doppler flowmetry. PGE2 content in the pancreas was measured by radioimmunoassay. CIP was manifested by an increase of pancreatic weight and plasma amylase activity (by 500% and 700%, respectively) and it was confirmed by histological examination. CIP slightly increased pancreatic PGE2 generation (by 12%) and diminished PBF (by about 40%). LPS (1 mg/kg i.p.), given prior to the start of CIP, increased PGE2 generation in the pancreas (by 45%), reversed the histological manifestations of pancreatitis, reduced the rise in amylase blood level and improved PBF. Administration of nonselective inhibitor of COX; indomethacin (5 or 10 mg/kg i.p.) prior to the injection of LPS abolished its protective effects on CIP and reduced pancreatic PGE2 generation. Selective inhibitor of COX-1; resveratrol (10 mg/kg i.p.) given prior to the injection of LPS reversed its protective effects against CIP. Pretreatment with a selective inhibitors of COX-2: rofecoxib or NS-398 (10 mg/kg) attenuated LPS-induced pancreatic protection in the CIP rats. COX-1 expression was detected in the intact pancreas and was not significantly changed by CIP, LPS, indomethacin, NS-389 and their combination, while COX-2 mRNA expression appeared in the pancreas of ratssubjected to CIP and was significantly increased after LPS injection to these rats. Addition of selective COX-2 inhibitor; NS-389, or nonselective inhibitor of COX; indomethacin, enhanced COX-2 mRNA expression in the rats with CIP pretreated with LPS. Pretreatment of the rats with inhibitor of NOS; L-NNA (20 mg/kg i.p.), given together with LPS, 15 min prior to the start of caerulein overstimulation, resulted in complete reversion of LPS-induced pancreatic protection and decreased PGE2 generation stimulated by LPS. Addition to L-NNA of the substrate for NOS; L-arginine (100 mg/kg i.p.), restored pancreatic protection afforded by low dose of LPS and increased pancreatic PGE2 level in the rats with CIP. We conclude that: 1. increased pancreatic PGE2 generation, induced by low dose LPS pretreatment, contributes to the pancreatic resistance to acute damage produced by caerulein overstimulation and 2. the NO-system is involved in above stimulation of PGE2 generation and pancreatic protection against acute damage.   Простагландинов (PG), продукция arachidonate метаболизма через циклооксигеназы (COX) путь, защиты поджелудочной железы от острого повреждения. Существование двух изоформ из COX был документально в том числе: COX-1, в нормальных тканях и COX-2, высказанные на сайте воспаления, такие как вызванные бактериальными lipopolysaccharide (LPS). Предварительная с низкой дозе LPS и активации оксида азота (NO) синтазы (NOS), было показано по предотвращению вреда, причиненного caerulein вызванных панкреатит (CIP), в крыса. Целью данного исследования было изучение роли COX-1 и COX-2 в LPS-индуцированной защиты поджелудочной железы от КПП и участие NOS в активации COX-PG системы на крысах с СИП. CIP был подготовлен подкожно (п / п) приток caerulein (5 мкг / кг-ч за 5 часов) до сознательного крыс. Защитная доза LPS, с Эшерихия титр, (1 мг / кг) было уделено intraperitoneally (ip) 15 мин до начала CIP. Неселективная ингибитором COX; indomethacin (5 или 10 мг / кг), селективным ингибитором COX-1: resveratrol, или весьма избирательно ингибиторов COX-2: rofecoxib или NS-398 (2 или 10 мг / кг) были впрыскивается ip 15 минут до отправления LPS. COX-1 и COX-2 мРНК определяется обратной транскрипции-polimerase цепной реакции (РТ-ПЦР), в ткань поджелудочной железы. Панкреатическая кровотока (PBF), была измерена в лазерной доплеровской flowmetry. PGE2 содержание в поджелудочной железы измерялась radioimmunoassay. CIP проявляется за счет увеличения поджелудочной железы вес и плазмы амилаза деятельности (на 500% и 700%, соответственно), и было подтверждено гистологическим экзамена. CIP незначительно увеличился поджелудочной PGE2 поколения (на 12%) и уменьшилась PBF (около 40%). LPS (1 мг / кг ip), поскольку до начала CIP, увеличилось PGE2 поколения в поджелудочной железы (на 45%), свели на гистологических проявлений панкреатита, сократили рост амилаза крови уровня и улучшения PBF. Администрация неселективная ингибитором COX; indomethacin (5 или 10 мг / кг ip) до введения LPS отменили ее защитный эффект на КПП и сократили поджелудочной PGE2 поколения. Выборочное ингибитором COX-1; resveratrol (10 мг / кг ip), которые были даны до введения LPS вспять ее защитный эффект против CIP. Предварительная с выборочной ингибиторов COX-2: rofecoxib или NS-398 (10 мг / кг) аттенуированных LPS-индуцированной поджелудочной защиты в CIP крыс. COX-1 выражения был обнаружен в неповрежденном поджелудочной железы, и не был значительно изменен CIP, LPS, indomethacin, NS-389, и их комбинации, в то время как COX-2 мРНК выражения, как в поджелудочной железы из ratssubjected к CIP и значительно возросло после инъекции LPS для этих крыс. Дополнительное избирательного COX-2 ингибиторов; NS-389, или неселективная ингибитором COX; indomethacin, более COX-2 мРНК выражение в крыс с CIP pretreated с LPS. Предварительная из крыс с ингибитором NOS; L-NNA (20 мг / кг ip), поскольку вместе с LPS, 15 мин до начала caerulein overstimulation, привели в полное возвращение LPS-индуцированной поджелудочной защиты и снижения PGE2 поколения стимулировало на LPS. Дополнение к L-NNA от субстрата для NOS; L-аргинина (100 мг / кг ip), восстановлен поджелудочной защиты, низкие дозы LPS и увеличение поджелудочной PGE2 уровне в крыс с СИП. Мы пришли к выводу, что: 1. увеличение поджелудочной PGE2 поколения, вызванные низкой дозе LPS предварительной обработки, способствует поджелудочной устойчивостью к острой ущерба путем caerulein overstimulation и 2. на NO-системы является участие в выше стимуляции PGE2 поколения и поджелудочной защиты от острых ущерб.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку