Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Sciacco M, Fagiolari G, Lamperti C, Messina S, Bazzi P, Napoli L, Chiveri L, Prelle A, Comi GP, Bresolin N, Scarlato G, Moggio M.
Дата:2001 год, апрель.

Lack of apoptosis in mitochondrial encephalomyopathies.

  автоматический перевод
BACKGROUND/OBJECTIVE: Apoptosis, or programmed cell death, is an evolutionary conserved mechanism essential for morphogenesis and tissue homeostasis, but it plays an important role also in pathologic conditions, including neurologic disorders. Its execution pathway is critically regulated at the mitochondrial level. Evidence of apoptosis in muscle specimens was investigated in patients with genetically defined mitochondrial encephalomyopathies. METHODS: Thirty-three muscle biopsies from patients with genotypically different mitochondrial diseases (single and multiple deletions, A3243G/A8344G point mutations of the mitochondrial DNA) were studied. The terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) reaction was used as a marker of nuclear DNA fragmentation, as well as antibodies against pro- (Fas) or anti- (Bcl-2) apoptotic factors. Also, because one hallmark of apoptosis is morphologic, ultrastructural studies were performed on skeletal muscle from 18 of 33 patients, examining both phenotypically normal and ragged red fibers. RESULTS: In all muscle biopsies, no significant expression of either pro (Fas) and inhibiting (Bcl-2) apoptosis-related proteins was found, nor TUNEL positivity. This latter finding is confirmed by lack of morphologic evidence of apoptosis in all the fibers examined at the ultrastructural level. CONCLUSION: The authors' findings suggest that genetically determined defects of oxidative phosphorylation do not induce the apoptotic process and that apoptosis is not involved in the pathogenesis of mitochondrial disorders.   ИСТОРИЯ / ЦЕЛЬ: Апоптоз, или запланированных гибель клеток, представляет собой эволюционный сохранение механизма необходимы для морфогенеза и тканевой гомеостаз, но он играет важную роль также и в патологических условиях, в том числе неврологических расстройств. Ее путь исполнения критически регулируется на уровне митохондрий. Доказательства апоптоза в мышечную образцов исследовали у больных с генетически определяется митохондриальной encephalomyopathies. МЕТОДЫ: Тридцать три биопсии у пациентов с genotypically разных митохондриальных болезней (одна или несколько исключений, A3243G/A8344G точки мутации в митохондриальной ДНК), были изучены. Терминал deoxynucleotidyl трансферазы посредничестве dUTP ник конце маркировки (TUNEL) реакция была использована в качестве маркера ядерной фрагментации ДНК, а также антител против сторонников (Фас) или анти-(Bcl-2) апоптотических факторов. Кроме того, поскольку одной отличительной чертой апоптоза является морфологические, ультраструктурные исследования были проведены на скелетных мышц с 18 из 33 пациентов, изучая как phenotypically нормальных и ragged красных волокон. Результат: Во всех биопсии, никакого существенного выражения либо про (Фас) и затруднение (Bcl-2) апоптоз, связанных белков было обнаружено, ни TUNEL позитивности. Этот вывод подтверждается отсутствие морфологических доказательств апоптоза во всех волокон рассмотрены на ультраструктурные уровне. ВЫВОД: Авторы исследования указывают на то, что генетически определяются дефекты окислительного фосфорилирования не заставить процесс апоптоза и апоптоз, что не участвует в патогенезе митохондриальных заболеваний.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку