Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Schnackenberg CG, Wilcox CS.
Дата:2001 год, май.

The SOD mimetic tempol restores vasodilation in afferent arterioles of experimental diabetes.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Endothelium-dependent vasodilation is impaired in large conduit vessels in diabetes mellitus. Oxygen radicals contribute to the impaired endothelium-dependent vasodilation. We tested the hypothesis that stimulated endothelium-dependent vasodilation is reduced in renal afferent arterioles in diabetes and is caused by an increase in vascular superoxide (O2(-)). METHODS: Renal afferent arterioles from normal and insulin-treated alloxan-diabetic rabbits were microdissected and microperfused in vitro for the study of luminal diameter responses to acetylcholine (Ach; 10(-11) to 10(-6) mol/L). The blood glucose concentration of insulin-treated alloxan-diabetic rabbits was elevated fourfold compared with normal rabbits (319 +/- 23 vs. 79 +/- 6 mg/dL, P < 0.001). RESULTS: In norepinephrine (NE)-preconstricted afferent arterioles of normal rabbits, Ach significantly (P < 0.001) increased luminal diameter by 165 +/- 44%. The nitric oxide synthase inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (10(-4) mol/L) blocked this Ach-induced vasodilation. In marked contrast, in NE-preconstricted arterioles of diabetic rabbits, Ach significantly (P < 0.01) decreased luminal diameter by 41 +/- 11%. Pretreatment of diabetic afferent arterioles with the superoxide dismutase (SOD) mimetic tempol (10(-3) mol/L) restored a vasodilator response to Ach. In NE-preconstricted diabetic afferent arterioles treated with tempol, Ach significantly (P < 0.001) increased luminal diameter by 25 +/- 6%. CONCLUSIONS: Ach-induced afferent arteriolar vasodilation is dependent on nitric oxide and is impaired in diabetes. O2(-) contributes to the impaired Ach-induced vasodilation in renal afferent arterioles in diabetes.   КОММЕНТАРИИ: Endothelium-зависимых vasodilation повреждена во многом каналом судов в сахарный диабет. Радикалов кислорода способствуют поврежденный эндотелий-зависимых vasodilation. Мы протестировали гипотезу о том, что стимулирует эндотелий-зависимых vasodilation снижается при почечной афферентных артериол в диабета и вызванные увеличением сосудистой супероксиддисмутазы (O2 (-)). МЕТОДЫ: Почечная афферентных артериол с нормальной и инсулина обращению alloxan-диабетической кроликов были microdissected и microperfused в vitro для изучения luminal диаметр ответы на ацетилхолина (Ач; 10 (-11) до 10 (-6) моль / л). В глюкозы в крови концентрации инсулина обращению alloxan-диабетической кроликов был повышен в четыре раза по сравнению с обычными кроликов (319 + / - 23 против 79 + / - 6 мг / дл, P <0,001). Результат: В норадреналина (NE)-preconstricted афферентных артериол обычных кроликов, Ач значительно (P <0,001) увеличилось luminal диаметром 165 + / - 44%. В синтазы окиси азота ингибитор N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (10 (-4) моль / л) заблокировал этот Ач, вызванных vasodilation. В отличие, в NE-preconstricted артериол при диабетической кроликов, Ач значительно (P <0,01) уменьшилось luminal диаметром 41 + / - 11%. Предварительная при диабетической афферентных артериол с супероксиддисмутазы (SOD) mimetic tempol (10 (-3) моль / л) восстановил vasodilator ответ на Ач. В NE-preconstricted диабетической афферентных артериол относиться с tempol, Ач значительно (P <0,001) увеличилось luminal диаметром 25 + / - 6%. ВЫВОДЫ: Арка-индуцированной афферентных arteriolar vasodilation зависит от оксида азота и нарушения при диабете. O2 (-) способствует нарушенного Ач, вызванных vasodilation в почечной афферентных артериол в диабетом.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку