Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Howard DP, Cuffe JE, Boyd CA, Korbmacher C.
Дата:2001 год, март.

L-arginine effects on Na+ transport in M-1 mouse cortical collecting duct cells--a cationic amino acid absorbing epithelium.

  автоматический перевод
The effect of L-arginine on transepithelial ion transport was examined in cultured M-1 mouse renal cortical collecting duct (CCD) cells using continuous short circuit current (Isc) measurements in HCO3-/CO2 buffered solution. Steady state Isc averaged 73.8 +/- 3.2 microA/cm2 (n = 126) and was reduced by 94 +/- 0.6% (n = 16) by the apical addition of 100 microM amiloride. This confirms that the predominant electrogenic ion transport in M-1 cells is Na+ absorption via the epithelial sodium channel (ENaC). Experiments using the cationic amino acid L-lysine (radiolabeled) as a stable arginine analogue show that the combined activity of an apical system y+ and a basal amino acid transport system y+L are responsible for most cationic amino acid transport across M-1 cells. Together they generate net absorptive cationic amino acid flux. Application of L-arginine (10 mM) either apically or basolaterally induced a transient peak increase in Isc averaging 36.6 +/- 5.4 microA/cm2 (n = 19) and 32.0 +/- 7.2 microA/cm2 (n = 8), respectively. The response was preserved in the absence of bath Cl- (n = 4), but was abolished either in the absence of apical Na+ (n = 4) or by apical addition of 100 microM amiloride (n = 6). L-lysine, which cannot serve as a precursor of NO, caused a response similar to that of L-arginine (n = 4); neither L-NMMA (100 microM; n = 3) nor L-NAME (1 mM; n = 4) (both NO-synthase inhibitors) affected the Isc response to L-arginine. The effects of arginine or lysine were replicated by alkalinization that mimicked the transient alkalinization of the bath solution upon addition of these amino acids. We conclude that in M-1 cells L-arginine stimulates Na+ absorption via a pH-dependent, but NO-independent mechanism. The observed net cationic amino acid absorption will counteract passive cationic amino acid leak into the CCD in the presence of electrogenic Na+ transport, consistent with reports of stimulated expression of Na+ and cationic amino acid transporters by aldosterone.   Влияние L-аргинина на transepithelial ионного транспорта была рассмотрена в культивируемых М-1 мыши почечной коры сбора канальные (КБО) клеток с помощью непрерывного короткого замыкания тока (Isc) измерений в HCO3-/CO2 буферизованные решения. Устойчивого состояния Isc в среднем 73,8 + / - 3,2 microA/cm2 (число = 126), и была снижена на 94 + / - 0,6% (число = 16) в апикальной дополнение из 100 microM амилорид. Это подтверждает, что основными electrogenic ионного транспорта в М-1 клеток Na + через поглощение эпителиальных натрия канал (ENaC). Эксперименты с использованием катионных аминокислоты L-лизина (radiolabeled) в качестве стабильного аргинина аналог показывают, что совокупный активность в апикальной системы и + и базальной аминокислот транспортной системы и + L несут ответственность за большинство катионных аминокислот перевозок через М-1 клеток . Вместе они создают чистый освоения катионных аминокислот потока. Применение L-аргинина (10 мМ) либо apically или basolaterally индуцированные преходящее пик увеличения Isc в среднем 36,6 + / - 5,4 microA/cm2 (число = 19) и 32,0 + / - 7,2 microA/cm2 (число = 8), соответственно . Реакция была сохранена при отсутствии ванны Cl-(число = 4), но была отменена либо в отсутствие апикальной Na + (число = 4) или апикальной дополнение из 100 microM амилорид (число = 6). L-лизин, которые не могут служить в качестве прекурсора NO, в результате ответ же, как L-аргинина (число = 4), и не L-NMMA (100 microM; n = 3), ни L-NAME (1 мМ; n = 4) (оба NO-синтазы ингибиторы), пострадавших в Isc ответ на L-аргинина. Влияние аргинина или лизина были скопированы alkalinization что mimicked переходных alkalinization из ванны решение после того из этих аминокислот. Мы пришли к выводу, что в М-1 клеток L-аргинина стимулирует Na + поглощения через рН-зависимых, а NO-независимый механизм. Наблюдаемые нетто катионных аминокислот поглощения будет противодействовать пассивной катионных аминокислот просачиваться в КБО, в присутствии electrogenic Na + транспорт, в соответствии с сообщениями о стимулировали проявление Na + и катионных аминокислот перевозчиков путем альдостероновой.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку