Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Chen MC, Proost P, Gysemans C, Mathieu C, Eizirik DL.
Дата:2001 год, март.

Monocyte chemoattractant protein-1 is expressed in pancreatic islets from prediabetic NOD mice and in interleukin-1 beta-exposed human and rat islet cells.

  автоматический перевод
AIMS/HYPOTHESIS: Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) attracts monocytes and T lymphocytes, and could thus contribute to mononuclear cell infiltration in Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus. Cytokines induce MCP-1 mRNA expression in pancreatic rat beta cells. To investigate this issue, we analysed the signal transduction for IL-1 beta-induced MCP-1 expression in rat beta cells and in vitro MCP-1 mRNA expression and protein release by human islets as well as in vivo islet MCP-1 mRNA expression in prediabetic non-obese diabetic mice. METHODS: Fluorescence-activated cell sorting-purified rat beta cells were cultured for 6 h with IL-1 beta (30 U/ml) or MAPK inhibitors or both. Human islets were cultured for 6-72 h with the cytokines IL-1 beta, IFN-gamma or the inducible nitric oxide synthase (iNOS) inhibitor NG-methyl-L-arginine or both. We measured MCP-1 mRNA by RT-PCR and protein by ELISA. The MCP-1 mRNA expression in islets from male and female non-obese diabetic mice (2-12 weeks of age) was measured by real time reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). RESULTS: Interleukin-1 beta induced MCP-1 mRNA expression in rat beta cells, with a maximum induction after 6 h. A combination of p38 and ERK1/2 inhibitors decreased MCP-1 expression by 70%. IL-1 beta induced both MCP-1 mRNA expression and a threefold increase in medium MCP-1 protein accumulation in human islet cells. This effect was not prevented by iNOS blockers. In vivo there was an age-related increase in MCP-1 mRNA expression in islets from male and female non-obese diabetic mice, reaching a peak at 8 weeks. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: In rat and human islet cells MCP-1 mRNA is induced by IL-1 beta. Both ERK1/2 and p38 MAPK, but not nitric oxide, contribute to MCP-1 expression. In non-obese diabetic mice MCP-1 mRNA expression increases with age, peaking at the early phases of insulitis. The production of MCP-1 by pancreatic beta cells could contribute to the recruitment of mononuclear cells into pancreatic islets in early Type I diabetes.   AIMS / ГИПОТЕЗА: Monocyte chemoattractant белка-1 (MCP-1) привлекает моноцитов и Т-лимфоцитов, и, таким образом, может способствовать мононуклеарных клеток проникновения в тип I (инсулинозависимым) сахарный диабет. Цитокины вызывают МКП-1 мРНК выражение в поджелудочной крыса бета-клеток. Чтобы изучить этот вопрос, мы проанализировали передача сигнала для ИЛ-1 бета-индуцированной МКП-1 выражение в крыса бета-клеток, и в vitro МКП-1 экспрессии мРНК и белка освобождение человека островков, а также в живом островка МКП-1 экспрессии мРНК в prediabetic, не-ожирением диабетической мышей. МЕТОДЫ: Флуорескенсе действие клеток сортировки-чистый бета-клеток крысы были культивируемых в течение 6 ч с ИЛ-1 бета (30 U / мл) или ингибиторов MAPK или оба. Права островков были культивируемых на 6-72 ч с цитокинов ИЛ-1 бета-, гамма-ИФН или индукторов синтазы окиси азота (iNOS) ингибитор NG-метил-L-аргинина или оба. Мы измеряется МКП-1 мРНК в РТ-ПЦР и белок ELISA. МКП-1 мРНК выражение в островков, из мужского и женского пола, не-ожирением диабетических мышей (2-12 недель возраста), была измерена в реальном времени обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции (РТ-ПЦР). РЕЗУЛЬТАТЫ: интерлейкина-1 бета-индуцированной МКП-1 мРНК выражение в крыса бета-клеток, с максимальной индукции после 6 ч. Сочетание p38 и ERK1 / 2 ингибиторов сократилось МКП-1 выражения на 70%. ИЛ-1 бета-индуцированной так МКП-1 мРНК выражения и трехкратное увеличение средних МКП-1 накопление белка в клетках человеческого островка. Этот эффект не был предотвращен iNOS блокаторы. В живом организме существует возраста, связанных с увеличением МКП-1 мРНК выражение в островков, из мужского и женского пола, не-ожирением диабетических мышей, достигнув своего пика в 8 недель. ВЫВОДЫ / ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: В крысы и человека островок клеток МКП-1 мРНК индуцируется Ил-1 бета. Оба ERK1 / 2 и p38 MAPK, но не оксид азота, способствуют МКП-1 выражения. В-ожирением, не диабетической мышей МКП-1 мРНК выражение увеличивается с возрастом, достигает пика на ранних этапах insulitis. Производство МКП-1 в бета-клеток поджелудочной железы может способствовать набору в мононуклеарных клеток островков поджелудочной железы в начале тип I диабетом.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку