Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kim SW, Lee JU, Nah MY, Kang DG, Ahn KY, Lee HS, Choi KC.
Дата:2001 год, май.

Cisplatin decreases the abundance of aquaporin water channels in rat kidney.

  автоматический перевод
The present study examined whether the cisplatin induced urinary concentration defect can be related to an altered regulation of aquaporin (AQP) water channels in the kidney. Cisplatin (8 mg/kg) was injected intraperitoneally into male Sprague-Dawley rats. The control group was without cisplatin treatment. Four d later, the expression of AQP1, AQP2, and AQP3 proteins was determined in the kidney. To specify further the primary point of derangement in the pathway that activates the arginine vasopressin-mediated AQP channels, different components of adenylyl cyclase complex were examined separately. The cisplatin treatment caused a polyuric renal failure in association with decreases of free water reabsorption. The expression of AQP1 and AQP2 was decreased in the cortex, the outer medulla, and the inner medulla, whereas that of AQP3 was decreased in the outer medulla and the inner medulla. The expression of AQP2 proteins in the apical membrane-enriched fraction decreased in parallel with that in the subapical vesicle-enriched fraction, indicating a preserved targeting. Immunohistochemistry of the outer medulla also revealed that cisplatin decreased immunoreactivity for AQP1, AQP2, and AQP3. The arginine vasopressin-evoked generation of cyclic adenosine monophosphate was attenuated by cisplatin, being most prominent in the outer medulla. However, the cyclic adenosine monophosphate generation in response to forskolin was not affected, whereas that to sodium fluoride was diminished significantly. Cisplatin also decreased the expression of Gsalpha proteins in the outer medulla and the inner medulla. These results suggest that a reduced expression of AQP water channels accounts at least in part for the cisplatin-induced urinary concentration defect.   В настоящем исследовании рассматривается ли цисплатин искусственных мочевых концентрации дефект может быть связан с фальсифицированную регулирования aquaporin (AQP) водных каналов в почках. Цисплатин (8 мг / кг) вводили intraperitoneally в мужской Спраге-Давли крыс. В контрольной группе, без лечения цисплатин. Четыре г позже, выражения AQP1, AQP2 и AQP3 белков была определена в почках. Чтобы указать еще на начальной точки derangement в пути, который активизирует аргинина-вазопрессина при посредничестве AQP каналов, различных компонентов аденилатциклаза комплекса были рассмотрены отдельно. В цисплатин обращение вызвало polyuric почечной недостаточности в связи с сокращение свободных поглощение воды. Выражение AQP1 и AQP2 была снижена в кору, наружная мозга, а внутренняя мозга, то, что в AQP3 была снижена в космическом мозга и внутренних мозга. Выражение AQP2 белков в апикальной мембраны-обогащенный доля снизилась параллельно с этим в subapical пузырек-обогащенный фракции, что указывает на сохранение ориентации. Иммуногистохимия в космическом мозга также показало, что цисплатин сократилось Иммунореактивность для AQP1, AQP2 и AQP3. В аргинина-вазопрессина вызвала поколения циклический аденозинмонофосфат был уменьшен путем цисплатин, наиболее видное место в космическом мозга. Вместе с тем, циклический аденозинмонофосфат поколения, в ответ на форсколин не был затронут, то, что фторид натрия был значительно уменьшилась. Цисплатин также снизилась выражения Gsalpha белков в космическом мозга и внутренних мозга. Эти результаты свидетельствуют о том, что сокращение выражения AQP водных каналов приходится по крайней мере, частично за цисплатин-индуцированной в моче концентрации дефекта.

к списку статей за 2001 год (en)

в библиотеку