Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Oelze M, Mollnau H, Hoffmann N, Warnholtz A, Bodenschatz M, Smolenski A, Walter U, Skatchkov M, Meinertz T, Mu"nzel T.
Дата:2000 год, ноябрь.

Vasodilator-stimulated phosphoprotein serine 239 phosphorylation as a sensitive monitor of defective nitric oxide/cGMP signaling and endothelial dysfunction.

  автоматический перевод
Studies with cGMP-dependent protein kinase I (cGK-I)-deficient human cells and mice demonstrated that cGK-I ablation completely disrupts the NO/cGMP pathway in vascular tissue, which indicates a key role of this protein kinase as a mediator of the NO/cGMP action. Analysis of the vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylated at serine 239 (P-VASP) is a useful tool to monitor cGK-I activation in platelets and cultured endothelial and smooth muscle cells. Therefore, we investigated whether endothelial dysfunction and/or vascular NO bioavailability is reflected by decreased vessel wall P-VASP and whether improvement of endothelial dysfunction restores this P-VASP. Incubation of aortic tissue from New Zealand White Rabbits with the NOS inhibitor N:(G)-nitro-Ld-arginine and endothelial removal strikingly reduced P-VASP. Oxidative stress induced by inhibition of CuZn superoxide dismutase increased superoxide and decreased P-VASP. Endothelial dysfunction in hyperlipidemic Watanabe rabbits (WHHL) was associated with increased vascular superoxide and with decreased P-VASP. Treatment of WHHL with AT(1) receptor blockade improved endothelial dysfunction, reduced vascular superoxide, increased vascular NO bioavailability, and increased P-VASP. Therefore, the level of vessel P-VASP closely follows changes in endothelial function and vascular oxidative stress. P-VASP is suggested to represent a novel biochemical marker for monitoring the NO-stimulated sGC/cGK-I pathway and endothelial integrity in vascular tissue.   Исследования с cGMP-зависимых протеин киназа I (cGK-I)-дефицитных клеток и мышах показали, что cGK-I абляции полностью разрушает NO / cGMP путь в сосудистой ткани, что свидетельствует о ключевой роли этого белка киназы в качестве посредника в NO / cGMP действий. Анализ на vasodilator-стимулировали phosphoprotein фосфорилированные на серин 239 (С-VASP) является полезным инструментом для мониторинга cGK-I в активации тромбоцитов и культивируемых эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Таким образом, мы исследовали ли эндотелиальной дисфункции и / или сосудистой NO биодоступность отражается на сократилось судна стены С-VASP и ли улучшение эндотелиальной дисфункции восстанавливает этот С-VASP. Вынашивание aortic ткани из Новой Зеландии Белые Кролики с ингибитором NOS N: (G)-нитро-Ld-аргинина и эндотелиальных удаления разительно сократить С-VASP. Оксидативный стресс вызванные ингибирование CuZn супероксиддисмутазы увеличилось супероксиддисмутазы и снижение С-VASP. Эндотелиальная дисфункция в hyperlipidemic кролики Ватанабе (WHHL) было связано с увеличением сосудистой супероксиддисмутазы и с пониженной С-VASP. Лечение WHHL с НА (1) рецептор блокады улучшение эндотелиальной дисфункции, снижение сосудистой супероксиддисмутазы, увеличение сосудистой NO биодоступность, и более С-VASP. Таким образом, уровень судна С-VASP внимательно следит за изменениями в функции эндотелия и сосудистой окислительного стресса. С-VASP предлагается представлять собой роман биохимического маркера для мониторинга NO-стимулировали sGC / cGK-Я путь и целостности эндотелия сосудов в ткани.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку