Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jiang J, Valen G, Tokuno S, Thore'n P, Pernow J.
Дата:2000 год, декабрь.

Endothelial dysfunction in atherosclerotic mice: improved relaxation by combined supplementation with L-arginine-tetrahydrobiopterin and enhanced vasoconstriction by endothelin.

  автоматический перевод
1. Mice lacking the apolipoprotein E and low density lipoprotein receptor genes (E degrees xLDLR degrees ) develop atherosclerosis and endothelial dysfunction. The aim of this study was to characterize the roles of L-arginine and tetrahydrobiopterin (BH(4)) for endothelium-dependent relaxation and the changes in the vasoconstrictor response to endothelin-1 (ET-1) in thoracic aortic rings of E degrees xLDLR degrees mice. 2. Histological examination revealed severe atherosclerosis of the thoracic aorta of E degrees xLDLR degrees mice. Relaxations induced by acetylcholine (Ach), but not that to sodium nitroprusside, were significantly impaired in E degrees xLDLR degrees mice compared to control mice indicating attenuated endothelium-dependent relaxations. 3. Preincubation with the nitric oxide (NO) substrate L-arginine did not affect, whereas the co-factor for NO synthase, BH(4), slightly improved the relaxations induced by Ach. Combined preincubation with L-arginine and BH(4) induced a pronounced enhancement of Ach-induced relaxations in E degrees xLDLR degrees mice. The relaxations induced by Ach in E degrees xLDLR degrees mice in the presence of L-arginine and BH(4) were not different from those observed in control mice. 4. Preincubation with superoxide dismutase did not affect Ach-induced relaxations in aorta from E degrees xLDLR degrees mice. 5. The contractile response to ET-1 was enhanced in E degrees xLDLR degrees mouse aorta. The contractions were abolished by the ET(A) receptor antagonist LU 135252. The ET(B) receptor agonist sarafotoxin 6c did not induce contractions or relaxations. 6. It is concluded that endothelial dysfunction of E degrees xLDLR degrees mouse aorta is reversed by combined administration of L-arginine and BH(4). In addition, the ET(A) receptor-mediated vasoconstriction by ET-1 is enhanced in E degrees xLDLR degrees mice.   1. Мыши отсутствуют аполипопротеина Е и липопротеинов низкой плотности рецепторов генов (R градусов xLDLR градусов) разработать атеросклероза и эндотелиальной дисфункции. Цель данного исследования заключается в том, чтобы охарактеризовать роль L-аргинина и tetrahydrobiopterin (BH (4)) на эндотелий-зависимых релаксации, а также изменения в vasoconstrictor ответ на endothelin-1 (ET-1) в грудной aortic кольца Е градусов xLDLR градусов мышей. 2. Гистологический анализ показал серьезные атеросклероза грудной аорты Е градусов xLDLR градусов мышей. Отношении индуцированных ацетилхолина (Арка), но не в том, что для натрия нитропруссид, были значительно воздушной Е градусов xLDLR градусов мышей по сравнению с контролем мышей с указанием аттенуированных эндотелий-зависимых отношении. 3. Preincubation с оксида азота (NO) субстрата L-аргинина не влияет, в то время как одним из факторов NO синтазы, BH (4), что несколько улучшило отношении индуцированных Ач. Комбинированный preincubation с L-аргинина и BH (4) индуцированные выраженное повышение Ач-индуцированной в отношении Е градусов xLDLR градусов мышей. В отношении индуцированных Ач в Е градусов xLDLR градусов мышей в присутствии L-аргинина и BH (4), не отличаются от тех, наблюдается в контроле мышей. 4. Preincubation с супероксиддисмутазы не влияет Ач-индуцированной в отношении аорты с Е градусов xLDLR градусов мышей. 5. В ответ на contractile ET-1 была повышена Е градусов xLDLR градусов мыши аорты. В стягивания были упразднены в ET (А) рецепторов антагонист LU 135252. В ET (B) рецепторов агонистом sarafotoxin 6c не вызывать стягивания или отношении. 6. Он пришел к выводу, что эндотелиальной дисфункции Е градусов xLDLR градусов мыши аорты вспять комбинированным администрации L-аргинина и BH (4). Кроме того, ET (А) рецептор-опосредованных вазоконстрикции путем ET-1 повышается в Е градусов xLDLR градусов мышей.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку