Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Maekawa H, Iwabuchi K, Nagaoka I, Watanabe H, Kamano T, Tsurumaru M.
Дата:2000 год, октябрь.

Activated peritoneal macrophages inhibit the proliferation of rat ascites hepatoma AH-130 cells via the production of tumor necrosis factor-alpha and nitric oxide.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: To study the effect of peritoneal macrophages on tumor cell proliferation, we cultured ascites hepatoma AH-130 cells with unstimulated, or lipopolysaccharide (LPS)- or interleukin (IL)-2-stimulated rat peritoneal macrophages, and examined the proliferation of AH-130 cells. MATERIALS AND METHODS: Rat peritoneal macrophages isolated from male Wistar rats were co-cultured with AH-130 cells in the absence or presence of LPS or IL-2. After incubation, proliferation of AH-130 cells was analyzed using flow cytometry. In addition, the levels of tumor necrosis factor (TNF)-alpha and nitric oxide (NOx, nitrate + nitrite) in the culture supernatants were measured. Furthermore, anti-TNF-alpha antibody (10 microg/ml) and nitric oxide synthase inhibitor, N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA, 100 microM) were added to the coculture, and their effect on AH-130 cell proliferation was examined. RESULTS: When AH-130 cells were co-cultured with unstimulated peritoneal macrophages, proliferation of AH-130 cells was not affected. In contrast, when AH-130 cells were cocultured with peritoneal macrophages in the presence of LPS (0.1-20 microg/ml) or IL-2 (1-200 U/ml), proliferation of AH130 cells was dose-dependently suppressed by LPS or IL-2. Moreover, LPS- or IL-2-stimulation increased the levels of TNF-alpha and NOx in the supernatants of AH-130 cell and macrophage co-culture, although LPS and IL-2 did not induce TNF-alpha and NOx production by AH-130 cells incubated without macrophages. Interestingly, anti-TNF-alpha antibody and L-NMMA significantly inhibited the suppression of AH-130 cell proliferation by LPS- or IL-2-stimulated macrophages (p < 0.05). Furthermore, exogenously added recombinant rat TNF-alpha (0.26-1300 ng/ml) or NO donor (GSNO, S-nitroso-L-glutathione) (0.1 - 10 mM) dose-dependently suppressed the proliferation of AH-130 cells in the absence of macrophages. CONCLUSION: Together these observations suggest that when peritoneal macrophages are activated by LPS and IL-2, they suppress the proliferation of ascites hepatoma AH-130 cells via the production of TNF-alpha and nitric oxide.   ЦЕЛЬ: Изучение влияния перитонеальных макрофагов на распространение опухолевых клеток, мы культивируемых ascites гепатома AH-130 клеток с unstimulated или lipopolysaccharide (LPS) - или интерлейкин (ИЛ)-2-стимулировать крыс перитонеальных макрофагов, и ознакомился с распространением AH -130 клеток. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Крыса перитонеальных макрофагов изолирована от мужской линии Вистар на крысах, совместно с культивируемых AH-130 клеток в отсутствии или наличии LPS или ИЛ-2. После инкубационного, распространением AH-130 клеток была проанализирована с использованием цитометрии. Кроме того, уровень фактора некроза опухолей (ФНО)-альфа и оксида азота (NOx, нитрат + нитрит), в культуре supernatants кузова. Кроме того, анти-ФНО-альфа антитела (10 мкг / мл) и оксида азота ингибитора синтазы, N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA, 100 microM) были добавлены к coculture, и их влияние на AH - 130 пролиферации клеток была рассмотрена. РЕЗУЛЬТАТЫ: Когда AH-130 ячеек были одним из культивируемых с unstimulated перитонеальных макрофагов, распространением AH-130 клеток не было затронуто. В отличие от этого, когда AH-130 ячеек были cocultured с перитонеальных макрофагов в присутствии LPS (0.1-20 мкг / мл) или ИЛ-2 (1-200 U / мл), распространение AH130 клеток доза-зависимо подавлены LPS или ИЛ-2. Кроме того, LPS-или ИЛ-2-стимулирование увеличения уровня ФНО-альфа и NOx в supernatants АГ-130 клеток и макрофагов совместно культуры, хотя LPS и ИЛ-2, не вызывают ФНО-альфа и NOx производства AH -130 клеток инкубировали без макрофагов. Интересно, что анти-ФНО-альфа антитела и L-NMMA значительно препятствует борьбе с AH-130 пролиферации клеток в LPS-или ИЛ-2-стимулирует макрофаги (р <0,05). Кроме того, экзогенно добавил рекомбинантных крыса ФНО-альфа (0.26-1300 нг / мл) или NO-доноров (GSNO, S-нитрозосоединения-L-глютатиона) (0,1 - 10 мМ) доза-зависимо подавил распространением AH-130 клеток в отсутствие макрофагов. ВЫВОД: Вместе эти наблюдения свидетельствуют о том, что, когда перитонеальных макрофагов приводятся в действие LPS и ИЛ-2, они пресечения распространения ascites гепатома AH-130 ячеек по производству ФНО-альфа и оксида азота.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку