Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mu"ller MB, Landgraf R, Preil J, Sillaber I, Kresse AE, Keck ME, Zimmermann S, Holsboer F, Wurst W.
Дата:2000 год, ноябрь.

Selective activation of the hypothalamic vasopressinergic system in mice deficient for the corticotropin-releasing hormone receptor 1 is dependent on glucocorticoids.

  автоматический перевод
Deficiency of CRH receptor 1 (CRHR1) severely impairs the stress response of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) system and reduces anxiety-related behavior in mice. Intriguingly, in mice deficient for the CRHR1 (Crhr1-/-), basal plasma levels of ACTH are normal, suggesting the presence of compensatory mechanisms for pituitary ACTH secretion. We therefore studied the impact of the hypothalamic neuropeptides arginine vasopressin (AVP) and oxytocin (OXT) on HPA system regulation in homozygous and heterozygous Crhr1 mutants under basal and different stress conditions. Basal plasma AVP concentrations were significantly elevated in Crhr1-/- mice. AVP messenger RNA expression was increased in the paraventricular nucleus of Crhr1-/- mutants together with a marked increase in AVP-like immunoreactivity in the median eminence. Administration of an AVP V1-receptor antagonist significantly decreased basal plasma ACTH levels in mutant mice. After continuous treatment with corticosterone, plasma AVP levels in homozygous Crhr1-/- mice were indistinguishable from those in wild-type littermates, thus providing evidence that glucocorticoid deficiency is the major driving force behind compensatory activation of the vasopressinergic system in Crhr1-/- mice. Neither plasma OXT levels under several different conditions nor OXT messenger RNA expression in the paraventricular nucleus were different between the genotypes. Taken together, our data reveal a selective compensatory activation of the hypothalamic vasopressinergic, but not the oxytocinergic system, to maintain basal ACTH secretion and HPA system activity in Crhr1-/- mutants.   Дефицит ЦРБ рецептор 1 (CRHR1) серьезно снижает стресс ответ из гипоталамуса-гипофиз-адренокортикальной (HPA) системы и снижает тревоги, связанные с поведением в мышей. Intriguingly, у мышей недостаточным для CRHR1 (Crhr1-/ -), базальных плазменных уровней ACTH являются нормальными, и это указывает на наличие компенсационных механизмов для гипофиз ACTH секреции. Поэтому мы изучили воздействие на нейропептидов гипоталамуса аргинина вазопрессина (АВП) и окситоцина (OXT) по HPA системы регулирования в гомозиготного и гетерозиготных Crhr1 мутантов под базальной и различных условиях стресса. Басал плазмы AVP концентрациях, значительно повышен в Crhr1-/ - мышей. AVP пейджер РНК выражения был увеличен в паравентрикулярного ядро Crhr1-/ - мутантов наряду с заметным ростом в AVP типа Иммунореактивность в средней заслуг. Администрация один AVP V1-антагонист рецепторов значительно сократилось базальных плазмы ACTH уровнях в мутантных мышей. После непрерывного лечения с кортикостерона, плазменные AVP уровнях в гомозиготного Crhr1-/ - мышей были неотличимы от тех, в дикого littermates, обеспечивая таким образом свидетельствует о том, что глюкокортикоидных недостаток является главной движущей силой компенсационных активации на vasopressinergic системы в Crhr1-/ - мышей . Ни плазмы OXT уровнях, в рамках нескольких различных условий, ни OXT пейджер РНК выражение в паравентрикулярного ядра отличаются между генотипами. Взятые вместе, наши данные показывают, избирательный компенсационных активации из гипоталамуса vasopressinergic, но не oxytocinergic систему, чтобы сохранить базальной секреции ACTH и HPA системы при Crhr1-/ - мутанты.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку