Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kudej RK, Zhang XP, Ghaleh B, Huang CH, Jackson JB, Kudej AB, Sato N, Sato S, Vatner DE, Hintze TH, Vatner SF.
Дата:2000 год, декабрь.

Enhanced cAMP-induced nitric oxide-dependent coronary dilation during myocardial stunning in conscious pigs.

  автоматический перевод
The goal of the current study was to determine the effects of cAMP-mediated coronary reactivity in conscious pigs with stunned myocardium induced by 1.5 h coronary stenosis (CS) and 12 h coronary artery reperfusion (CAR). Domestic swine (n = 5) were chronically instrumented with a coronary artery blood flow (CBF) probe, hydraulic occluder, left ventricular pressure gauge, wall-thickening crystals in the ischemic and nonischemic zones, and a coronary sinus catheter. The hydraulic occluder was inflated to induce a CS with a stable 38 +/- 1% reduction in CBF for 1.5 h. Before flow reduction and during CAR, cAMP-induced coronary vasodilation was investigated by forskolin (20 nmol. kg(-1). min(-1)). Enhanced CBF responses [+62 +/- 9%, P < 0.05, compared with pre-CS (+37 +/- 3%)] were observed for forskolin at 12 h after CAR as well as for bradykinin and reactive hyperemia. With the use of a similar protocol during systemic nitric oxide (NO) synthase inhibition with N(omega)-nitro-L-arginine (30 mg. kg(-1). day(-1) for 3 days), the enhanced CBF responses to forskolin, bradykinin, and reactive hyperemia were not observed after CS. Isolated microvessel preparations from pigs (n = 8) also demonstrated enhanced NO production to direct stimulation of adenylyl cyclase with forskolin (+71 +/- 12%) or NKH-477 (+60 +/- 10%) and administration of 8-bromo-cAMP (+74 +/- 13%), which were abolished by protein kinase A or NO synthase inhibition. These data indicate that cAMP stimulation elicits direct coronary vasodilation and that this action is amplified in the presence of sustained myocardial stunning after recovery from CS. This enhanced cAMP coronary vasodilation is mediated by an NO mechanism that may be involved in myocardial protection from ischemic injury.   Целью настоящего исследования было определение влияния цАМФ посредничестве коронарной реактивности в осознает свиней с изумлением миокарда, вызванных 1,5 часа коронарного стеноза (CS) и 12 ч реперфузии коронарной артерии (CAR). Внутренние свиней (число = 5) были хронически оборудованная с коронарной артерии кровоток (ФОБ) зонд, гидравлические occluder, левого желудочка манометр, стены-утолщение кристаллов в ишемических и nonischemic зон, а также коронарных синус катетер. Гидравлический occluder была завышена для того, чтобы побудить CS со стабильной 38 + / - 1% снижения ФОБ за 1,5 ч. До сокращения потока и в ходе ЦАР, цАМФ, вызванных ишемической vasodilation был исследован форсколин (20 нмоль. Кг (-1). Мин (-1)). Повышение ФОБ ответы [62 + / - 9%, P <0,05, по сравнению с заранее CS (37 + / - 3%)] были замечены за форсколином в 12 ч после ЦАР, а также для bradykinin и реактивной гиперемией. С помощью аналогичного протокола, в ходе системных оксида азота (NO) синтазы ингибирования с N (омега)-нитро-L-аргинина (30 мг. Кг (-1). День (-1) в течение 3 дней), повышение ФОБ ответы на форсколин, bradykinin и реактивной гиперемией не были соблюдены после CS. Изолированные микрососудов препаратов из свиней (число = 8) также продемонстрировали более NO производства до прямой стимуляции аденилатциклазы с форсколином (71 + / - 12%) или NKH-477 (60 + / - 10%) и управление 8 -- бромо-цАМФ (74 + / - 13%), которые были отменены на белок киназы А или NO синтазы ингибирование. Эти данные свидетельствуют о том, что стимуляция цАМФ вызывает прямой коронарной vasodilation и о том, что это действие усиливается в присутствии постоянного миокарда ошеломляющим после восстановления от CS. Этот усиленный цАМФ коронарной vasodilation является посредничестве один NO механизм, который может быть вовлечен в защиту миокарда от ишемического повреждения.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку