Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chrissobolis S, Ziogas J, Chu Y, Faraci FM, Sobey CG.
Дата:2000 год, декабрь.

Role of inwardly rectifying K(+) channels in K(+)-induced cerebral vasodilatation in vivo.

  автоматический перевод
We tested whether activation of inwardly rectifying K(+) (Kir) channels, Na(+)-K(+)-ATPase, or nitric oxide synthase (NOS) play a role in K(+)-induced dilatation of the rat basilar artery in vivo. When cerebrospinal fluid [K(+)] was elevated from 3 to 5, 10, 15, 20, and 30 mM, a reproducible concentration-dependent vasodilator response was elicited (change in diameter = 9 +/- 1, 27 +/- 4, 35 +/- 4, 43 +/- 12, and 47 +/- 16%, respectively). Responses to K(+) were inhibited by approximately 50% by the Kir channel inhibitor BaCl(2) (30 and 100 microM). In contrast, neither ouabain (1-100 microM, a Na(+)-K(+)-ATPase inhibitor) nor N(G)-nitro-L-arginine (30 microM, a NOS inhibitor) had any effect on K(+)-induced vasodilatation. These concentrations of K(+) also hyperpolarized smooth muscle in isolated segments of basilar artery, and these hyperpolarizations were virtually abolished by 30 microM BaCl(2). RT-PCR experiments confirmed the presence of mRNA for Kir2.1 in the basilar artery. Thus K(+)-induced dilatation of the basilar artery in vivo appears to partly involve hyperpolarization mediated by Kir channel activity and possibly another mechanism that does not involve hyperpolarization, activation of Na(+)-K(+)-ATPase, or NOS.   Мы протестировали ли активация внутренне устранения K (+) (Кир) каналы, Na (+)-K (+)-АТФаза, или синтазы окиси азота (NOS) играют важную роль в K (+), вызванных дилатации крыс базилярной артерии в живом организме. Когда спинно-мозговой жидкости [K (+)] был повышен с 3 до 5, 10, 15, 20, и 30 мМ, воспроизводимом концентрация зависит от vasodilator ответ вызвал (изменить диаметр = 9 + / - 1, 27 + / -- 4, 35 + / - 4, 43 + / - 12, и 47 + / - 16%, соответственно). Ответы на K (+), были препятствует примерно на 50% к Кир канал ингибитор BaCl (2) (30 и 100 microM). В отличие от этого, ни ouabain (1-100 microM, один На (+)-K (+)-АТФаза ингибитор), ни N (G)-нитро-L-аргинина (30 microM, один ингибитор NOS) какие-либо влияние на K ( +), вызванных vasodilatation. Эти концентрации K (+), также hyperpolarized гладкие мышцы в отдельных сегментах основной артерии, и эти hyperpolarizations были практически ликвидированы к 30 microM BaCl (2). RT-PCR эксперименты подтвердили присутствие мРНК для Kir2.1 в основной артерии. Таким образом, K (+), вызванных дилатации основной артерии в живом организме, как представляется, отчасти связаны hyperpolarization посредничестве Кир канал активности и, возможно, еще один механизм, который не предполагает hyperpolarization, активация На (+)-K (+)-АТФаза, или NOS .

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку