Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Terata K, Miura H, Liu Y, Loberiza F, Gutterman DD.
Дата:2000 год, декабрь.

Human coronary arteriolar dilation to adrenomedullin: role of nitric oxide and K(+) channels.

  автоматический перевод
Adrenomedullin (ADM) is a vasodilator produced by vascular endothelium and smooth muscle cells. Although plasma ADM levels are increased in patients with hypertension, heart failure, and myocardial infarction, little information exists regarding the microvascular response to ADM in the human heart. In the present study we tested the hypothesis that ADM produces coronary arteriolar dilation in humans and examined the mechanism of this dilation. Human coronary arterioles were dissected and cannulated with micropipettes. Internal diameter was measured by video microscopy. In vessels constricted with ACh, the diameter response to cumulative doses of ADM (10(-12)-10(-7) M) was measured in the presence and absence of human ADM-(22-52), calcitonin gene-related peptide-(8-37), N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), indomethacin (Indo), (1)H-[1,2,4]oxadiazolo-[4,3-a]quinoxalin-1-one, SQ-22536, or KCl (60 mM). ADM dilated human coronary arterioles through specific ADM receptors (maximum dilation = 69 +/- 11%). L-NAME or N-monomethyl-L-arginine attenuated dilation to ADM (for L-NAME, maximum dilation = 66 +/- 7 vs. 41 +/- 13%, P < 0.05). Thus the mechanism of ADM-induced dilation involves generation of nitric oxide. However, neither (1)H-[1,2,4]oxadiazolo-[4, 3-a]quinoxalin-1-one, SQ-22536, nor Indo alone altered dilation to ADM. High concentrations of KCl blocked dilation to ADM. The magnitude of ADM dilation was reduced in subjects with hypertension. We propose that, in human coronary arterioles, ADM elicits vasodilation in part through production of nitric oxide and in part through activation of K(+) channels, with little contribution from adenylyl cyclase. The former dilator mechanism is independent of the more traditional pathway involving activation of soluble guanylate cyclase.   Adrenomedullin (ADM) является vasodilator подготовленных сосудистого эндотелия и гладкомышечных клеток. Хотя плазменные ADM уровней возросла у пациентов с гипертонией, сердечной недостаточности и инфаркта миокарда, мало информации существует в отношении микрососудистой ответ на ADM в человеческом сердце. В настоящем исследовании мы проверили гипотезу о том, что ADM производит дилатации коронарных arteriolar людей и изучить механизм этого дилатации. Права коронарных артериол были анализировали и cannulated с micropipettes. Внутренний диаметр была измерена с помощью видео-микроскопии. На судах с ограниченными ACh, диаметр ответ на кумулятивных доз ADM (10 (-12) -10 (-7) M), была измерена в присутствии и отсутствии людей ADM-(22-52), calcitonin генов, связанных с пептид -- (8-37), Н (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), indomethacin (индо), (1) H-[1,2,4] oxadiazolo-[4,3-один ] quinoxalin-1-один, SQ-22536, или KCl (60 мМ). ADM расширены права коронарных артериол с помощью конкретных рецепторов ADM (максимальная дилатация = 69 + / - 11%). L-NAME или N-monomethyl-L-аргинина аттенуированных дилатации для ADM (для L-NAME, максимальной дилатации = 66 + / - 7 и 41 + / - 13%, P <0,05). Таким образом, механизм ADM-индуцированной дилатации предполагает поколения оксида азота. Однако ни (1) H-[1,2,4] oxadiazolo-[4, 3-а] quinoxalin-1-один, SQ-22536, и не только изменены индо дилатации на ADM. Высокие концентрации KCl заблокирован дилатации на ADM. Масштабы ADM дилатации была снижена в предметы с гипертонией. Мы предлагаем, чтобы, в населенных коронарных артериол, ADM вызывает vasodilation отчасти за счет производства оксида азота, и частично за счет активации K (+) каналов, с небольшим вкладом от аденилатциклазы. Бывший dilator механизма не зависит от более традиционных путей, связанных с активизацией растворимых guanylate cyclase.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку