Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Clark SG, Fuchs LC.
Дата:2000 год, декабрь.

BK(Ca) channels compensate for loss of NOS-dependent coronary artery relaxation in cardiomyopathy.

  автоматический перевод
Previously, we showed that development of myocardial necrotic lesions is associated with impaired endothelium-dependent coronary artery relaxation in young cardiomyopathic hamsters. Since active necrosis declines with aging, this study was designed to determine whether coronary artery endothelium-dependent relaxation to ACh is restored and to identify the mechanisms mediating this effect. Intraluminal diameter was recorded in coronary arteries (150-250 micrometer) from control (C, 297 +/- 5 days old) and cardiomyopathic (M, 296 +/- 4 days old) hamsters. Relaxation to ACh (10(-9)-3 x 10(-5) M) was similar in vessels from C and M hamsters. However, mechanisms mediating relaxation to ACh were altered. Inhibition of nitric oxide synthase (NOS) activity with N-nitro-L-arginine (1 mM) had a greater inhibitory effect in vessels from C hamsters, indicating a reduction in NOS-dependent relaxation in vessels from M hamsters. Conversely, inhibition of large Ca(2+)-dependent K(+) (BK(Ca)) channels with charybdotoxin (CTX, 0.1 microM) had a greater inhibitory effect in vessels from M hamsters. In the presence of both N-nitro-L-arginine and CTX, relaxation to ACh was abolished in both groups. CTX (0.1 micrometer) produced a 50 +/- 4 and 30 +/- 3% contraction of vessels from M and C hamsters, respectively, indicating an enhanced role for BK(Ca) channels in regulation of coronary artery tone in M hamsters. Finally, vasodilatory cyclooxygenase products contributed to ACh-induced relaxation in vessels from M, but not C, hamsters. In conclusion, NOS-dependent relaxation of coronary small arteries is reduced in the late stage of cardiomyopathy. An increase in relaxation mediated by BK(Ca) channels and vasodilatory cyclooxygenase products compensates for this effect.   Ранее мы показали, что развитие некротических повреждений миокарда, связана с нарушением эндотелий-зависимых коронарной артерии отдых в молодых cardiomyopathic хомяков. Поскольку активное некроз снижение с стареет, этого исследования была разработана для определения коронарной артерии эндотелий-зависимых релаксацию ACh восстанавливается, и определить механизмы посредника этот счет. Внутрипросветный диаметр был записан в коронарных артерий (150-250 мкм) с контролем (C, 297 + / - 5 дней) и cardiomyopathic (M, 296 + / - 4 дня назад) хомяков. Отдых на ACh (10 (-9) -3 х 10 (-5) М) был в аналогичных судов из С и М хомяков. Однако, механизмы посредничества релаксацию ACh были изменены. Ингибирование синтазы окиси азота (NOS) деятельности с N-нитро-L-аргинина (1 мМ) в большей мере, тормозящий эффект на сосуды из хомяков С, что указывает на сокращение NOS, зависящих от отдыха в сосудах с М хомяков. И наоборот, ингибирование крупных Са (2 +), зависящих от K (+) (BK (Ca)) каналов с charybdotoxin (CTX, 0,1 microM) в большей мере, тормозящий эффект на сосуды из М хомяков. В присутствии обеих N-нитро-L-аргинина и CTX, релаксацию ACh была отменена в обеих группах. CTX (0,1 микрометра), производимые на 50 + / - 4 и 30 + / - 3% сжатия сосудов с М и С хомяков, соответственно, что свидетельствует о повышении роли для БК (Ca) каналов в регуляции коронарной артерии тон в М хомяков. Наконец, vasodilatory циклооксигеназы продукции способствовали ACh-индуцированной релаксации в сосудах с М, но не C, хомяков. В заключение, NOS-зависимых релаксации коронарных артерий малого сводится в конце стадии кардиомиопатии. Увеличение релаксации при посредничестве BK (Ca) каналы и vasodilatory циклооксигеназы продукции компенсирует этот эффект.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку