Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Brostrom MA, Reilly BA, Wilson FJ, Brostrom CO.
Дата:2000 год, сентябрь.

Vasopressin-induced hypertrophy in H9c2 heart-derived myocytes.

  автоматический перевод
Protein synthesis in H9c2 heart-derived myocytes responds biphasically to arginine vasopressin (1 microM). An initial 50% inhibition attributable to Ca(2+) mobilization from the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum is followed by a recovery that subsequently converts to a 1.5-fold stimulation. This study was undertaken to ascertain whether vasopressin programs H9c2 cells to undergo hypertrophy or to proliferate and whether early translational inhibition is required for programming. Translational suppression was observed only at vasopressin concentrations (>1 nM) causing extensive (>50%) depletion of Ca(2+) stores and was diminished at supraphysiologic extracellular Ca(2+) concentrations. Stimulation of protein synthesis, by contrast, was unaffected by changes in extracellular Ca(2+), depended on gene transcription, was suppressed by a protein kinase C pseudosubstrate sequence (peptide 19-27), and was observed at pM vasopressin concentrations. Activation of MAP kinases, phosphoinositide 3-kinase, calcineurin, S6 kinase, or eIF4 could not be implicated in the stimulation, which persisted for 24 h. Vasopressin-treated H9c2 cells underwent hypertrophy by standard criteria. Cellular protein accumulation occurred at pM hormone concentrations, was blocked by peptide 19-27, was observed regardless of retinoic acid pretreatment to prevent myogenic transdifferentiation, and preceded full repletion of Ca(2+) stores. It is proposed that H9c2 cells, which possess all basic features of V1-vasopressin receptor signaling, provide a convenient model for investigating vasopressin-induced myocyte hypertrophy. Early translational suppression is not needed for vasopressin-induced H9c2 myocyte hypertrophy whereas activation of protein kinase C appears essential.   Протеин синтез в H9c2 сердце-миоцитов, полученных в ответ на biphasically аргинина вазопрессина (1 microM). Одним из первоначальных 50% ингибирование объясняется Са (2 +) мобилизация из sarcoplasmic / эндоплазматического ретикулума сопровождается подъем, который впоследствии преобразуется в 1,5 раза стимуляции. Это исследование было проведено ли вазопрессина программ H9c2 клеток пройти гипертрофия или увеличивалось, и будь начале трансляционного ингибирование требуется для программирования. Транслатионал подавление наблюдалось только на вазопрессина концентрации (> 1 нМ), причинившая значительный (> 50%) истощение Са (2 +) магазинов и уменьшилась на supraphysiologic внеклеточного Са (2 +) концентраций. Стимуляция синтеза белка, напротив, был неизменным в результате изменений в внеклеточного Са (2 +), зависит от транскрипции генов, была пресечена протеин киназа С pseudosubstrate последовательности (пептид 19-27), и был замечен в pM концентрация вазопрессина. Активация КАРТА киназ, фосфоинозитидного 3-киназы, calcineurin, S6 киназы, или eIF4 не могли быть причастны к стимуляции, которое сохраняется в течение 24 ч. Вазопрессина обращению H9c2 клеток претерпела гипертрофия по стандартным критериям. Сотовая белка накопление произошло в pM концентрации гормона, был заблокирован пептид 19-27, было отмечено, независимо от предварительной retinoic кислоты для предотвращения myogenic transdifferentiation и предшествовать полное переполнение Са (2 +) магазинов. Он предложил, чтобы H9c2 клетки, которые обладают все основные черты V1-рецепторов вазопрессина сигнализации, представляют собой удобные модели для изучения вазопрессина, вызванных myocyte гипертрофии. В начале трансляционного пресечения не нужна для вазопрессина, вызванных H9c2 myocyte гипертрофия то активация белка киназы С представляется необходимым.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку