Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ye X, Whiteman B, Jerebtsova M, Batshaw ML.
Дата:2000 год, октябрь.

Correction of argininosuccinate synthetase (AS) deficiency in a murine model of citrullinemia with recombinant adenovirus carrying human AS cDNA.

  автоматический перевод
Citrullinemia is an autosomal recessive disorder caused by the deficiency of argininosuccinate synthetase (AS). It is characterized by elevated levels of blood citrulline and ammonia, which often results in hyperammonemic coma and early neonatal death in affected children. We have explored the use of adenoviral vectors as a treatment modality in a murine model of citrullinemia, the Ass mouse. The Ass mouse has no endogenous AS activity due to a targeted interruption of the AS gene. Homozygous mutant animals develop high levels of blood citrulline, become hyperammonemic, and die within 24-48 h after birth. We demonstrated that the neonatal crisis in Ass mice can be ameliorated by the injection of a recombinant adenovirus carrying human AS cDNA (Ad.CMVhAS) within hours after birth. The average life span of the virus-treated animals was extended from 30 +/- 9.5 h to 16.1 +/- 1.6 days. A second viral infusion 14 days after the first dose further prolonged the life span to an average of 36.2 +/- 7.0 days, and to 40.7 +/- 3.3 days with a concurrent daily injection of arginine and sodium benzoate. Significantly increased liver AS activity (47.3 +/- 7.9% of normal) was detected 24 h after viral infusion, which reached peak levels (80-90% of normal) at day 7 and decreased to about 20% of normal within 2-3 weeks after viral infusion. Southern blot analysis of liver DNA revealed a transduction efficiency of about one viral genome per hepatocyte 7 days after viral infusion and a gradual decrease of viral genome per cell parallel to the loss of liver AS activity. Plasma glutamine levels were partially normalized in virus-treated animals and were completely normalized in animals receiving Ad.CMVhAS concurrently with alternative pathway therapy. Plasma arginine levels were also partially normalized. Together, these results demonstrated that the recombinant adenovirus was capable of conferring AS activity in the liver of the recipient animals within 24 h, and the neonatal crisis of hyperammonemia could be averted by acute treatment with the AS containing adenovirus.   Citrullinemia Это аутосомно-рецессивной беспорядков, вызванных дефицитом argininosuccinate synthetase (AS). Оно характеризуется повышенным уровнем крови citrulline и аммиака, который часто приводит к hyperammonemic коме и ранней неонатальной смертности в пострадавших детей. Мы изучили использования аденовирусных векторов в качестве метода лечения в murine модель citrullinemia года Асс мыши. В Асс мышь не имеет собственного AS активности вследствие целенаправленной перерыва СОС ген. Гомозиготного мутантных животных развивать высокие уровни содержания в крови citrulline, стать hyperammonemic, и умирают в течение 24-48 часов после рождения. Мы продемонстрировали, что в неонатальный период кризиса в Асс мышей могут быть улучшены путем инъекций в рекомбинантного аденовируса человека, перевозящих AS cDNA (Ad.CMVhAS) в течение нескольких часов после рождения. Средняя продолжительность жизни этого вируса-лечение животных, был продлен с 30 + / - 9,5 ч до 16,1 + / - 1,6 дней. Второй вирусные инъекции через 14 дней после первой дозы продлен еще на срок в среднем до 36,2 + / - 7,0 дней, и до 40,7 + / - 3,3 дней с одновременной ежедневной инъекции аргинина и бензоат натрия. Значительно возросла активность печени AS (47,3 + / - 7,9% от нормального) был обнаружен 24 ч после инъекции вируса, который достиг максимального уровня (80-90% от обычной) в день 7 и снизилась примерно до 20% от нормальной в течение 2-3 недели после инъекции вируса. Южно-блоттинга печени ДНК показали эффективность передачи примерно одного вирусного генома гепатоцитов за 7 дней после инъекции вируса, и постепенное снижение вирусного генома в камере одновременно с утратой печени AS деятельности. Плазма глутамином уровнях были частично нормализуется в вируса-лечение животных, и были полностью нормализуется у животных, получающих Ad.CMVhAS одновременно с альтернативные пути терапии. Плазма аргинина уровнях были также частично нормализуется. Вместе взятые, эти результаты свидетельствуют о том, что рекомбинантного аденовируса способна М. С. активности в печени животных получателя в течение 24 ч, и в неонатальный период кризиса hyperammonemia можно было бы избежать острых обращения с AS, содержащие аденовируса.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку