Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Turkstra E, Braam B, Koomans HA.
Дата:2000 год, ноябрь.

Normal TGF responsiveness during chronic treatment with angiotensin-converting enzyme inhibition: role of AT1 receptors.

  автоматический перевод
Acute inhibition of angiotensin II formation by angiotensin-converting enzyme inhibition (ACE-I) attenuates tubuloglomerular feedback (TGF) responsiveness. This has been proposed to facilitate sodium excretion, which contributes to the antihypertensive effects of ACE-I. However, in previous experiments in spontaneously hypertensive Fawn-hooded rats, TGF responses were normal during chronic ACE-I treatment. In the present study, we investigated TGF responsiveness during chronic ACE-I treatment in normotensive rats and the involvement of changes in nitric oxide or angiotensin II activity. Maximum TGF responses were assessed in control Sprague-Dawley rats and in rats acutely (acute ACE-I, 3 microgram/min IV) and chronically (chronic ACE-I, 100 mg/L PO 2 to 3 weeks+acute 3 microgram/min enalaprilat IV) treated with ACE-I. In all groups, TGF responses were also assessed during late proximal tubular perfusion with 1 mmol/L nitro-L-arginine. In a last group, the chronic ACE-I treatment was combined with acute ACE-I and high doses of intrarenal losartan (acute 3 microgram/min enalaprilat IV+50 mg/kg losartan). The maximum TGF responses in acutely treated ACE-I rats were strongly attenuated (0.7+/-0.4 mm Hg versus 6.5+/-0.8 mm Hg in control rats, P<0.05). Mean arterial pressure was lower in the chronically treated ACE-I group (107+/-5 mm Hg versus 126+/-5 mm Hg in control rats, P<0.05); however, TGF responses were normal (6. 4+/-0.9 mm Hg). Intraluminal nitro-L-arginine infusion did not influence TGF responses during acute ACE-I (2.3+/-0.4 mm Hg) but enhanced TGF responses during chronic ACE-I to the same extent as in control rats (14.5+/-2.3 versus 16.7+/-1.9 mm Hg, NS). In the rats chronically treated with ACE-I with superimposed acute infusion of losartan or chronically treated with losartan, TGF responses were significantly attenuated (1.8+/-0.8 mm Hg and 2.6+/-0.8 mm Hg, respectively; P:<0.05 versus chronic ACE-I and control). Prolonged administration with ACE-I is associated with normal TGF responses. This phenomenon appears to be mediated by AT1 receptors, because acute treatment with losartan in rats chronically treated with ACE-I and chronic treatment with losartan lead to strong attenuation of TGF responses.   Острые ингибирование ангиотензин II формирования ангиотензин-превращающего фермента ингибирование (ACE-I) ослабляет tubuloglomerular обратной связи (ТФР) отзывчивость. Это было предложено в целях содействия экскреции натрия, который способствует антигипертензивном последствий ACE-I. Однако, в предыдущих экспериментов в спонтанно гипертензивных Олененок-масках крыс, ТФР ответы были нормальные течение хронических ACE-я обращения. В настоящем исследовании, мы исследовали ТФР реагирования на хронические ACE-I обращения в нормотензивных крыс и участие изменений в оксид азота или ангиотензин II деятельности. Максимальная ТФР ответы были оценены в контроле Спраге-Давли крыс и крыс остро (острый ACE-я, 3 микрограмм / мин IV) и хронически (хронический ACE-I, 100 мг / л, PO 2 до 3 недель + острой 3 микрограмм / мин enalaprilat IV) относиться с ACE-I. Во всех группах, ТФР ответов были также начисленные в конце проксимального трубчатых перфузии с 1 ммоль / л нитро-L-аргинина. В последней группе, хронической ACE-I лечение сочетается с острыми ACE-I и высоких доз intrarenal losartan (острый 3 микрограмм / мин enalaprilat IV +50 мг / кг losartan). Максимальный ТФР ответы на остро рассматривается ACE-Я крыс были сильно ослабленных (0,7 + / -0,4 мм рт.ст. по сравнению с 6,5 + / -0,8 мм рт.ст. в контроле крыс, P <0,05). Средняя артериального давления был ниже, в хронически лечение ACE-I группы (107 + / -5 мм рт.ст. против 126 + / -5 мм рт.ст. контроль крыс, P <0.05), однако, ТФР ответы были нормальные (6. 4 + / -0,9 мм рт.ст.). Внутрипросветный нитро-L-аргинина вливания не влияют ТФР ответов на острые ACE-я (2,3 + / -0,4 мм рт.ст.), но более ТФР ответы на хронические ACE-я в той же степени, как и в контроле крыс (14,5 + / -2,3 по сравнению с 16,7 + / -1,9 мм рт.ст., NS). В крыс хронически относиться с ACE-я сверху, с острыми приток losartan или хронически относиться с losartan, ТФР ответы были значительно смягчены (1,8 + / -0,8 мм рт.ст. и 2,6 + / -0,8 мм рт.ст., соответственно; P: <0,05 в сравнении хронические ACE-я и контроль). Длительная администрации с ACE-Я связан с нормальной ТФР ответов. Это явление, как представляется, при посредничестве AT1 рецепторов, так как острые обращения с losartan крыс хронически относиться с ACE-I и хронического лечения с losartan привести к сильной затухания ТФР ответов.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку