Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Nath KA, Shah V, Haggard JJ, Croatt AJ, Smith LA, Hebbel RP, Katusic ZS.
Дата:2000 год, декабрь.

Mechanisms of vascular instability in a transgenic mouse model of sickle cell disease.

  автоматический перевод
We investigated a transgenic mouse model of sickle cell disease, homozygous for deletion of mouse beta-globin and containing transgenes for human beta(S) and beta(S-antilles) globins linked to the transgene for human alpha-globin. In these mice, basal cGMP production in aortic rings is increased, whereas relaxation to an endothelium-dependent vasodilator, A-23187, is impaired. In contrast, aortic expression of endothelial nitric oxide synthase (NOS) is unaltered in sickle mice, whereas expression of inducible NOS is not detected in either group; plasma nitrate/nitrite concentrations and NOS activity are similar in both groups. Increased cGMP may reflect the stimulatory effect of peroxides (an activator of guanylate cyclase), because lipid peroxidation is increased in aortae and in plasma in sickle mice. Despite increased vascular cGMP levels in sickle mice, conscious systolic blood pressure is comparable to that of aged-matched controls; sickle mice, however, evince a greater rise in systolic blood pressure in response to nitro-L-arginine methyl ester, an inhibitor of NOS. Systemic concentrations of the vasoconstrictive oxidative product 8-isoprostane are increased in sickle mice. We conclude that vascular responses are altered in this transgenic sickle mouse and are accompanied by increased lipid peroxidation and production of cGMP; we suggest that oxidant-inducible vasoconstrictor systems such as isoprostanes may oppose nitric oxide-dependent and nitric oxide-independent mechanisms of vasodilatation in this transgenic sickle mouse. Destabilization of the vasoactive balance in the sickle vasculature by clinically relevant states may predispose to vasoocclusive disease.   Мы расследование трансгенные мыши модель серповидно-клеточной анемии, гомозиготного исключить мыши бета-globin и содержащие трансгены для человека бета (S) и бета (S-antilles) globins связано с трансгенов для человека альфа-globin. В этих мышей, базальных cGMP производства в aortic колец увеличивается, в то время отдыха на эндотелий-зависимых vasodilator, А-23187, поврежден. В отличие от этого, aortic проявлением эндотелиальной синтазы окиси азота (NOS) является неизменным в серповидно мышей, в то время выражение индукторов NOS не обнаружена ни в группе; плазмы нитратов / нитритов концентрации и активности NOS схожи в обеих группах. Увеличение cGMP может отражать стимулирующий эффект пероксидов (один активатор guanylate cyclase), поскольку окисление липидов увеличивается в aortae и в плазме в серповидно мышей. Несмотря на увеличение сосудистой cGMP уровнях в серповидно мышей, сознавая, систолического артериального давления, сопоставима, что и в возрасте соответствием контроля; серповидно мышей, однако, проявят большее повышение систолического артериального давления в ответ на нитро-L-аргинина метиловый эфир, один ингибитор NOS. Системная концентрации в vasoconstrictive окислительного продукта 8-isoprostane увеличились в серповидно мышей. Мы пришли к выводу, что сосудистых реакций изменяются в этом трансгенные мыши серпом и сопровождаться усилением перекисного окисления липидов и производство cGMP, мы рекомендуем окислителей индукторов vasoconstrictor систем, таких как isoprostanes может отклонить оксида азота-зависимых и оксид азота-независимые механизмы в vasodilatation это трансгенные мыши серпом. Дестабилизация в вазоактивной баланса в серповидно vasculature в клинически соответствующие государства могут vasoocclusive предрасположенность к болезни.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку