Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Prasad A, Narayanan S, Waclawiw MA, Epstein N, Quyyumi AA.
Дата:2000 год, ноябрь.

The insertion/deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene determines coronary vascular tone and nitric oxide activity.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: We investigated whether the insertion/deletion (I/D) polymorphism in the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene modulates vasomotor tone and endothelial function. BACKGROUND: The deletion allele of the ACE I/D polymorphism has been associated with increased incidence of cardiovascular pathology. The risk is synergistically increased in patients who also possess the C allele at position 1,166 of the angiotensin type I (AT1) receptor gene. METHODS: In 177 patients with coronary atherosclerosis or its risk factors, we investigated endothelial function with intracoronary acetylcholine (ACH), endothelium-independent smooth muscle function with sodium nitroprusside (SNP) and basal nitric oxide activity with L-NG monomethyl arginine. RESULTS: Compared with ACE II genotype, patients with the ACE DD genotype had lower coronary microvascular and epicardial responses with SNP (coronary blood flow increase 196 +/- 26% vs. 121 +/- 11%, p = 0.003, and diameter increase 21.9 +/- 2% vs. 17 +/- 1%, p = 0.03, ACE II vs. DD, respectively). L-NG monomethyl arginine induced greater constriction in patients with the ACE DD compared with ACE II genotype (coronary blood flow -10 +/- 4% vs. 11 +/- 5%, p = 0.003, ACE DD vs. II and diameter constriction -6.3 +/- 1.2% vs. -1.9 +/- 1.2%, p = 0.01, respectively, in patients with atherosclerosis). No difference in ACH-mediated vasomotion was detected between the three ACE genotypes. The AT1 receptor polymorphism did not influence responses to either SNP or ACH. CONCLUSIONS: Patients possessing the D allele of the ACE gene have increased vascular smooth muscle tone. The enhanced tone appears to be counterbalanced by an increase in basal nitric oxide activity in patients with atherosclerosis.   ЦЕЛИ: Мы расследуются ли включение / исключение (I / D) полиморфизма в ангиотензин-превращающего фермента (ACE) гена modulates вазомоторных тон и эндотелиальной функции. КОММЕНТАРИИ: исключение из аллелей ACE I / D полиморфизма было связано с ростом заболеваемости сердечно-сосудистой патологией. Опасность состоит в синергетически увеличилось число пациентов, которые также обладают С аллеля в позиции 1166 в ангиотензин тип I (AT1) рецепторов гена. МЕТОДЫ: В 177 пациентов с атеросклерозом коронарных или его факторы риска, мы исследовали эндотелиальной функции с внутрикоронарный ацетилхолина (АСН), эндотелий-независимый гладкой мышечной функции с нитропруссид натрия (SNP), и базальных оксида азота деятельности с Л-NG monomethyl аргинина. Результат: По сравнению с ACE II генотип, пациенты с ACE DD генотип был ниже коронарной микрососудистой и epicardial ответов с SNP (коронарного кровотока рост 196 + / - 26% против 121 + / - 11%, р = 0,003, а диаметр увеличить 21,9 + / - 2% против 17 + / - 1%, р = 0,03, ACE II против ДД, соответственно). Л-NG monomethyl аргинина индуцированные более constriction у пациентов с ACE DD сравнению с ACE II генотипа (коронарного кровотока -10 + / - 4% против 11 + / - 5%, р = 0,003, ACE ДД против II и диаметра constriction -6,3 + / - 1,2% против -1,9 + / - 1,2%, р = 0,01, соответственно, у пациентов с атеросклерозом). Нет разницы в ACH посредничестве vasomotion был обнаружен между тремя ACE генотипов. В AT1 рецептор полиморфизм не влияют ответы либо SNP или ACH. ВЫВОДЫ: Пациенты, обладающие D аллеля гена АСЕ увеличились сосудистых гладкомышечных тоном. Расширенная тоном, как представляется, будет противопоставлен рост в базальных оксида азота активности у пациентов с атеросклерозом.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку