Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Porter LP, McNamee JE, Wolf MB.
Дата:2000 год, октябрь.

Interaction of endothelin-1 and nitric oxide in endothelial barrier failure in the cat hindlimb.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: To determine the interactions of endothelin-1 (ET-1) and nitric oxide (NO) in the regulation of endothelial barrier function in skeletal muscle. METHODS: The protein sieving coefficient (1 - sigma f) was measured as an index of microvascular permeability in the isolated, perfused cat hindlimb preparation. The measurement was made to determine 1) the effects of ET-1 and NO on basal permeability by blocking the ETA receptor with BQ123 and NO production with the NO-synthase inhibitors L-NAME or L-NMMA; 2) if elevated NO (SNAP) affects permeability; and 3) the interaction of ET-1 and NO by ascertaining if NO-synthase inhibition or elevated NO can block the ET-1-induced permeability increases. Additionally, vascular resistance was determined under these conditions to see if increased microvascular pressures or increased shear stress might play a role in the permeability changes. RESULTS: Blocking either the ETA receptor or basal NO production did not affect basal permeability. Likewise, raising NO levels did not affect this permeability. Blocking the ETA receptor blocked the ability of ET-1 to cause a profound barrier failure. Increased NO also could block this ET-1-induced effect. Blocking the ETA receptor or elevating NO blocked the 2.5-fold increase in vascular resistance induced by ET-1. CONCLUSIONS: Since the ETA receptor does not reside on skeletal muscle endothelium, it is not likely that ET-1 acts directly on the endothelium to produce its effects. It could act through 1) increases in shear stress secondary to an ET-1-induced vasoconstriction; 2) ET-1-induced increases in microvascular pressure sufficient to cause an inflammatory reaction; or 3) stimulation of other cell types, such as leukocytes, to release inflammatory mediators that could damage the endothelium.   ЦЕЛЬ: Для определения взаимодействия endothelin-1 (ET-1) и оксида азота (NO) в регуляции функции эндотелия барьер в скелетные мышцы. МЕТОДЫ: В белка sieving коэффициент (1 - сигма-е), была измерена в качестве индекса микрососудистой проницаемости в изоляции, perfused кот hindlimb подготовки. Измерение было сделано для определения 1) влияние ET-1 и NO на базальных проницаемости путем блокирования рецептора с ЭТА BQ123 и NO производства с NO-синтазы ингибиторов L-NAME и L-NMMA, 2) в случае повышенной НЕТ (ИНЗВ ) влияет на проницаемость и 3) взаимодействие ET-1 и NO в выяснении, если NO-синтазы ингибирование или повышенной NO может блокировать ET-1-индуцированной проницаемости увеличивается. Кроме того, сосудистого сопротивления определяется в соответствии с настоящими условиями, чтобы видеть, насколько увеличилось микрососудистой давления или увеличения сдвига стресс может играть определенную роль в проницаемости изменения. РЕЗУЛЬТАТЫ: Блокирование либо ЭТА рецептор или базального NO производства не затрагивает базальный проницаемости. Кроме того, повышение уровня NO не затронет это проницаемости. Блокировка ЭТА рецептор блокируется способность ET-1-дело серьезное препятствие провал. Увеличение NO также может блокировать этот ET-1-индуцированной эффект. Блокировка ЭТА рецептор или подъемное NO блокировали в 2,5 раза увеличение сосудистого сопротивления, вызванных ET-1. ВЫВОДЫ: Поскольку ЭТА рецептор не проживает на скелетных мышц эндотелия, то, скорее всего, не о том, что ET-1 актов непосредственно на эндотелия производить его последствий. Он мог бы действовать через 1) увеличение среднего сдвига стресс на ET-1-индуцированной вазоконстрикцию, 2) ET-1, вызванных увеличением микрососудистой давление достаточно вызвать воспалительные реакции, или 3) стимулирование других типов клеток, например, лейкоцитов , чтобы освободить воспалительных посредников, которые могут привести к повреждению эндотелия.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку